Модные тенденции 2011 специально для круглых животиков
Будущие мамы – это прежде всего женщины! А практически любая женщина очень хочет постоянно хорошо выглядеть. Если округлившийся живот уже не влезает в Вашу обычную одежду, то пришло время подумать про смену собственного гардероба.

Инфекционный эндокардит у детей клинические рекомендации


Острый и подострый эндокардит (инфекционный эндокардит) > Клинические протоколы МЗ РК

на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

Инфекционный эндокардит – это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана [1].

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ


Название: Острый и подострый эндокардит (инфекционный эндокардит)

Код протокола:


Код по МБК-10:
В37.6 Кандидозный эндокардит
(I39.8) I01.1 Острый ревматический эндокардит
I33 Острый и подострый эндокардит
I38 Эндокардит, клапан не уточнен
I39 Эндокардит и поражения клапанов сердца при болезнях, классифицирумых в других рубриках


Cокращения, используемые в протоколе:

АБ антибиотики

АБТ антибиотикотерапия

АЛТ аланинаминотрансфераза

АПАТ амбулаторная парентеральная антибактериальная терапия

АСТ аспартатаминотрасфераза

ВПС врожденные пороки сердца

ВУ внутрисердечные устройства

ЕОК/ESC Европейское общество кардиологов

ИКД имплантруемый кардиовертер-дефибриллятор

ИЭ инфекционный эндокардит

ИЭВУ инфекционный эндокардит с установленным внутрисердечным устройством

ИЭНК инфекционный эндокардит нативного клапана

ИЭПК инфекционный эндокардит протезированного клапана

КАГ коронарогангиография

КНИЭ культуро-негативный инфекционный эдокардит

КПИЭ культуро-позитивный инфекционный эдокардит

КТ компьютерная томография

МИК минимальная ингибирующая концентрация

МК-КФК МВ фракция креатинфосфокиназы

МНО международное нормализованное отношение

МРТ магнитно-резонансная томография

ПЦР олимеразная цепная реакция

РФ ревматоидный фактор

ТТЭ трансторокальная эхокардиография

УЗИ ультразвуковое исследование

ЧПЭ чреспищеводная эхокардиография


Дата разработки протокола: 2014 год.


Категория пациентов: взрослые и дети, страдающие эндокардитом.


Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, педиатры, кардиологи, кардиохирурги, ревматологи, врачи скорой помощи.

diseases.medelement.com

Инфекционный эндокардит: клинические рекомендации

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — инфекция, протекающая на эндокардиальной поверхности сердца — на клапанных структурах, сухожильных хордах, участках с дефектом перегородок сердца или эндокарде сердечной стенки.

В целом, возбудители ИЭ хорошо описаны в литературе, и с течением времени, основываясь на данных популяционных исследований, сохраняют относительную стабильность. Наиболее распространенные патогены перечислены выше; они вместе с любыми фоновыми факторами риска указывают на наиболее вероятный причинный микроорганизм;

  • Стрептококки группы Viridans
  • Staphylococcus aureus
  • Энтерококки
  • Коагулазо-негативные стафилококки
  • Haemophilus parainfluenzae
  • Actinobacillus
  • Streptococcus bovis
  • Грибы
  • Coxiella burnetii
  • Виды Brucella
  • Культурно-негативные виды Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, и виды Kingella (HACEK).

Эндокардит у пациентов, не употреблявших внутривенные наркотики, часто развивается на фоне стрептококков группы Viridans, энтерококков или стафилококков; иные возбудители встречаются менее часто. У лиц, употреблявших внутривенные наркотики, часто поражены правые клапанные структуры сердца, и у них с большей вероятностью имеется Staphylococcus aureus, стрептококки, грам-отрицательные бациллы или полимикробная инфекция.

Эндокардит искусственных клапанов наиболее часто вызывается коагулазо-негативным стафилококком, S. aureus, энтерококками или грам-отрицательными бациллами. Следует отметить, что ранний эндокардит искусственных клапанов часто вызывается Staphylococcus epidermidis.

Патофизиология

ИЭ обычно развивается на поверхности клапанов сердца, которые были подвержены эндотелиальному повреждению на фоне турбулентного кровотока. В результате тромбоциты и фибрин адсорбируются на подлежащем слое коллагеновых волокон, образуя среду, благоприятную для образования тромбов. Бактериемия является причиной колонизации тромба и обусловливает дальнейшее отложение фибрина и агрегацию тромбоцитов, что приводит к развитию зрелой инфицированной вегетации.

Острый ИЭ обычно ассоциируется с более вирулентной флорой, в классическом варианте — с Staphylococcus aureus. Тромб формируется под влиянием возбудителя, и S. aureus может проникать в клетки эндотелия, повышая экспрессию молекул адгезии, а также протромбогенных факторов.

Классификация

Клиническая классификация
  • Острый: обычно развивается в течение периода от нескольких дней до недель, и характеризуется высокой лихорадкой, тахикардией, слабостью и прогрессирующим повреждением структур сердца.
  • Подострый: обычно развивается в течение периода от недель до месяцев. Часто пациенты могут жаловаться на нечеткие конституциональные симптомы.
Классификация по очагу или локализации инфекции
  • Нативный клапанный эндокардит (НКЭ)
    • Эндокардит у пациентов, не употреблявших внутривенные наркотики, развивается на фоне стрептококков группы Viridans, энтерококков или стафилококков; иные возбудители встречаются менее часто. У лиц, употреблявших внутривенные наркотики, часто поражены правые клапанные структуры сердца, и у них с большей вероятностью имеется Staphylococcus aureus, стрептококки, грамотрицательные бациллы или полимикробная инфекция.
  • Эндокардит искусственных клапанов (ЭИК)
    • От 10 до 30% всех случаев ИЭ регистрируется при протезировании клапанов сердца. ЭИК, по определению, может быть ранним или поздним — в зависимости от того, возникает ли он в течение 1 года после замены клапанов (ранний) или после 1 года (поздний). Акцент делается на вероятных причинных микроорганизмах Ранний ЭИК часто обусловлен S.aureus или коагулазо-негативными стафилококками. Этиология позднего ЭИК имеет склонность к тем же возбудителям, что и НКЭ, и у данной группы пациентов может быть эффективно нехирургическое лечение.
  • Эндокардит имплантированных устройств
    • Все более широкое применение имплантируемых устройств сделало свой вклад в увеличение частоты данного осложнения, хотя в целом оно остается относительно редким. Оценки частоты варьируют, однако это — серьезное осложнение, которое часто бывает трудно диагностировать, и которое несет в себе значительную смертность.
    • Необходимо, хотя это и представляет клиническую сложность, провести грань между местным инфекционным процессом и ИЭ, обусловленным имплантированным устройством.
    • Факторы риска ИЭ имплантированных устройств включают почечную недостаточность, гематомы в месте имплантации, сахарный диабет и прием антикоагулянтов.
  • Эндокардит правых отделов сердца
    • Инфекция правых отделов сердца составляет до 5-10% всех случаев ИЭ, и наиболее часто ассоциируется с внутривенным употреблением наркотиков. S. aureus — наиболее частый возбудитель, вызывающий от 60 до 90% случаев заболевания. Наиболее часто поражается трикуспидальный клапан, хотя клапан легочной артерии также уязвим для инфекции.

Диагностика

У всех пациентов с бактериемией, особенно у пациентов, у которых прослушиваются сердечные шумы, следует подозревать ИЭ. Классический впервые возникший или ухудшающийся шум сердца встречается редко. Пациенты, у которых впервые возникают сердечные шумы с регургитацией, имеют повышенный риск развития застойной сердечной недостаточности. У пожилых пациентов и лиц с иммунодефицитом клинические проявления атипичны, без лихорадки. По мере старения популяции ИЭ становится более частым заболеванием при тенденции к более тяжелым исходам заболевания. Диагноз у людей пожилого и старческого возраста часто устанавливают в более позднем течении заболевания ввиду меньшей выраженности клинических проявлений, и это, вне всякого сомнения, делает свой вклад в ухудшение исходов.

Первоочередные лабораторные исследования должны включать базовый общий анализ крови (ОАК) и определение электролитов, трехкратный посев крови на микрофлору с разницей в 1 час, а также общий анализ мочи. Забор крови на бактериологическое исследование рекомендовано проводить до начала антибиотикотерапии. Всем пациентам проводят первичную ЭКГ, и в дальнейшем необходимо выполнить эхокардиографию.

Острый

Пациенты часто обращаются с объективными и субъективными признаками центральной эмболии либо данными о декомпенсации застойной сердечной недостаточности. Таким образом, все пациенты, которые обращаются с лихорадкой в сочетании с головной болью, менингеальными симптомами, симптомами инсульта, болью в груди, одышкой при физической нагрузке, ортопноэ или пароксизмальныой ночной одышкой, должны быть обследованы на ИЭ. Артралгия и боль в спине также может объясняться периферической септической эмболией. Классические иммунологические признаки (например, узелки Ослера, пятна Рота) встречаются нечасто ввиду быстрого начала патологического процесса.

Подострый

Пациенты обращаются с лихорадкой и ознобами, неспецифическими конституциональными симптомами (ночной пот, недомогание, усталость, анорексия, потеря веса, миалгия), или сердцебиениями. Физикальное обследование часто неспецифично, однако подострые формы при осмотре с большей вероятностью дают классические проявления, такие как пятна Джейнуея (геморрагические, макулярные, безболезненные бляшки, чаще на ладонях и подошвах), узелки Ослера (маленькие болезненные узелковые образования, обычно на подушечках пальцев рук или ног), Также могут возникать небные петехии. На фундоскопии могут обнаруживаться пятна Рота (овальные, бледные повреждения сетчатки, окруженные кровоизлиянием). Подострый ИЭ всегда должен находиться в дифференциальном диагнозе пациента с прогрессирующей лихорадкой и конституциональными симптомами.

Лабораторное исследование

Первоочередные лабораторные исследования должны включать базовый общеклинический анализ крови и определение электролитов, трехкратный посев крови на микрофлору с разницей в 1 час, а также общий анализ мочи. Определение ревматоидного фактора, измерение скорости оседания эритроцитов и уровня белков комплемента также может быть полезным.

Перед началом антибиотикотерапии должны быть взяты три посева крови на культуру из разных венепункций (первый и последний образцы должны быть взяты, как минимум, с часовым интервалом). Во избежание риска загрязнения посевы на культуру не следует брать из постоянных сосудистых линий.

ЭКГ

Необходимо проводить ЭКГ, поскольку развитие инфекции может быть причиной нарушений проводящей системы сердца.

Эхокардиография

Решение о выполнении трансторакальной эхокардиографии (ТТЭ) вместо чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭхоКГ) часто сложно принять; алгоритм рассматривается в различных рекомендациях. Любой пациент с подозрением на наличие инфекционного эндокардита нативных клапанов должен пройти скрининг с помощью ТТЭ. При отрицательных результатах, если сохраняется подозрение, пациентам выполняют ЧПЭхоКГ. ЧПЭхоКГ является предпочтительным видом эхокардиографии у пациентов с синтетическим материалом и подозрением на инфекционный эндокардит. ЧПЭхоКГ также показана пациентам с положительными результатами ТТЭ, но при потенциальных осложнениях в настоящий момент или в будущем, и перед операцией на сердце в ходе текущего инфекционного эндокардита.

Компьютерная томография

Было обнаружено, что компьютерная томография выгодно отличается от ТТЭ при выявлении клапанных аномалий у пациентов с ИЭ, но небольшие дефекты (например, мелкие перфорации створок клапанов диаметром ≤2 мм) могут быть упущены.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ)/КТ и позитронно-эмиссионная томография с радиоактивной глюкозой (18F-ФДГ ПЭТ)/КТ могут быть особенно полезны в диагностике пациентов с «потенциальным ИЭ», определенным в соответствии с критериями Дьюка, и демонстрации инфекционных эмболических эпизодов.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

МРТ — визуализационный метод выбора при исследовании мозговых осложнений ИЭ: в исследованиях неизменно сообщается о мозговых инфарктах у до 80% пациентов. У 50% пациентов МРТ выявляет поражения головного мозга без клинических неврологических проявлений. Важно отметить, что у лиц без неврологической симптоматики, но с явными церебральными поражениями по данным МРТ, засчитывается дополнительный малый критерий Дьюка. В результате у лиц, изначально обратившихся по поводу неуточненного ИЭ, подтвержденный диагноз ИЭ выставляется раньше.

Факторы риска

  • Анамнез инфекционного эндокардита
    • Рассматривается как одно из состояний, ассоциированных с наиболее высоким риском нежелательных исходов при эндокардите.
  • Наличие искусственных клапанов сердца
  • Некоторые формы врожденных пороков сердца
    • Состояния, отвечающие критериям Американской ассоциации сердца заболеваний с наиболее высоким риском нежелательных явлений в результате эндокардита, включают: нелеченые синие врожденные пороки сердца, врожденные пороки сердца после паллиативных шунтирующих операций, кондуитов и других протезов; полностью леченые врожденные пороки сердца с хирургически установленным синтетическим материалом или устройством, либо катетерное вмешательство, в течение первых 6 месяцев после процедуры; леченые врожденные пороки сердца в месте или рядом с местом имплантации протезирующего устройства (которые тормозят эндотелизацию).
    • Состояния, не отвечающие критериям Американской ассоциации сердца заболеваний с высоким риском нежелательных явлений в результате эндокардита, включают белые врожденные пороки сердца (за исключением двойных дефектов межпредсердной перегородки) и двустворчатый аортальный клапан.
    • Распространенность врожденных пороков сердца среди взрослых возросла в результате эффективных методов лечения в детском возрасте.

Дифференциальная диагностика

ЗаболеваниеДифференциальные признаки/симптомыДифференциальные обследования
  • Клиническая картина ревматической болезни сердца может быть весьма идентичной, с преимущественно конституциональными симптомами. Критерии Джонса служат для постановки диагноза, и включают: кардит, полиартрит, хорею, ревматическую эритему, подкожные узелки, данные за стрептококковую инфекцию в анамнезе.
  • Положительный анализ на антитела к антистрептолизину O или к анти-ДНКазе B.
  • Эхокардиограмма может предоставить доказательства застойной сердечной недостаточности с тотальным кардитом, однако специфических вегетаций, заметных при ИЭ, нет.
  • Эндомиокардиальная биопсия может выявить патогномоничные тельца Ашоффа, которые являются персистирующими локальными воспалительными очагами.
  • Миксома предсердий
  • Пациенты могут иметь конституциональные симптомы на фоне высвобождения цитокинов, либо системное заболевание на фоне эмболических явлений.
  • Часто пациенты описывают усиление и ослабление симптомов, в противоположность подострому прогрессирующему характеру ИЭ.
  • Рентген грудной клетки может показать характерные кальцинаты внутри сердца или малый объем предсердия.
  • Эхокардиография с последующим гистологическим исследованием является наиболее специфичным и чувствительным методом диагностики миксомы предсердий.
  • Эндокардит ЛибманаСакса
  • У пациентов часто нет симптомов, при этом анамнез указывает на системную красную волчанку.
  • Пациенты с положительным тестом на антифосфолипидные антитела могут сообщать о постоянных выкидышах, венозных тромбозах или тромбоцитопении.
  • Часто будут обнаруживать положительный профиль аутоантител, в том числе антинуклеарные антитела, антитела к двухцепочечной ДНК, антикардиолипиновые антитела, при наличии поражения клапанов. 
  • Иммуногистохимическое окрашивание покажет отсутствие нейтрофилов и характерный противовоспалительный ответ, заметный при ИЭ.
  • Небактериальный тромботический эндокардит
  • Эндокардит, при котором на сердечных клапанах откладываются стерилные вегетации. Наиболее часто НБТЭ возникает при опухолях, таких как рак поджелудочной железы, легкого и толстой кишки, поэтому у пациентов субъективно и объективно могут отмечаться признаки, характерные для этих фоновых заболеваний.
  • Другие связи включают системную красную волчанку (эндокардит Либмана-Сакса) и другие хронические заболевания, такие как туберкулез и СПИД.
  • Также могут сообщать о симптомах фонового гиперкоагуляционного синдрома, например: рецидивирующий тромбоз глубоких вен, ускоренный атеросклероз, преждевременная ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда либо же инсульт.
  • Не происходит разрушения пораженного клапана и нет связи с бактериемией. Пациенты часто имеют фоновый рак или гиперкоагуляционный синдром, поэтому КТ грудной клетки, брюшной полости и таза может показать первичную опухоль, являющуюся причиной фонового заболевания, которая, как считается, возникает на фоне продукции муцина с последующим эмболическим эпизодом.

Диагностические критерии

Критерии Дьюка
  • Положительный посев на культуру при инфекционном эндокардите (ИЭ):
    • Типичный микроорганизм для ИЭ из 2 раздельных посевов крови на гемокультуру
    • Постоянно положительный посев крови на гемокультуру.
  • Доказательства привлечения эндокарда:
    • Колеблющееся внутрисердечное образование на клапанах/вспомогательных структурах, либо по ходу струи регургитации, при отсутствии альтернативного анатомического объяснения
    • Абсцессы
    • Новое частичное раскрытие протезного клапана или новая клапанная регургитация.
  • Второстепенные критерии:
    • Предрасполагающее заболевание сердца либо употребление внутривенных наркотиков
    • Лихорадка свыше 38°C
    • Сосудистые явления, например, артериальные эмболии крупных артерий, септические легочные инфаркты, микотическая аневризма, внутричерепное кровоизлияние, конъюнктивальное кровоизлияние, пятна Джейнуэя
    • Иммунологические явления:
    • Микробиологические доказательства:
      • Положительный анализ на гемокультуру, не отвечающий большим критериям
    • Эхокардиография:
      • Соответствует ИЭ, но не отвечает большому критерию.

Необходимо соответствие двум большим критериям или одному большому и 3 малым критериям, либо 5 малым критериям.

Лечение

ИЭ часто труден в диагностике, ввиду того, что бактериемия не всегда ведет к поражению эндокарда, в то время как поражение эндокарда может происходить и в отсутствие бактериемии периферической крови (на фоне предшествующей антибиотикотерапии). Требуется систематический подход к терапии. Лечение ИЭ основывается на идентификации возбудителя и определении, является ли пораженный клапан нативным или искусственным. Все случаи ИЭ должны проходить мультидисциплинарную оценку с участием инфекциониста, кардиолога и кардиохирурга.

Первичная терапия

Первоначальные действия должны быть нацелены на контроль проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения. Крайне важно получить посевы крови перед назначением антимикромбной терапии, поскольку даже одна доза может замаскировать фоновую бактериемию, что приведет к задержке надлежащей терапии. Далее пациенты должны в экстренном порядке пройти эхокардиографию для определения характера и выраженности поражений клапанов.

Требуется эмпирическое назначение антимикробной терапии широкого спектра. Рекомендуемые режимы антибиотикотерапии могут варьировать в разных странах, и следует иметь в виду требования местных норм. Оптимальный режим фармакотерапии можно узнать в обсуждении со специалистом по инфекционным заболеваниям. Рассмотрение следующих факторов влияет на выбор эмпирической терапии:

  • Полученная ранее антибактериальная терапия; поражение нативного или искусственного клапана
  • Местная эпидемиология и данные об антибиотикорезистентности и культуральнонегативных патогенах
  • Внебольничная, госпитальная или не госпитальная инфекция, ассоциированная с услугами здравоохранения.

Пациенты в критическом состоянии или лица с объективными и субъективными признаками декомпенсированной сердечной недостаточности представляют собой наиболее сложную клиническую задачу. Часто данные пациенты колонизируются агрессивным Staphylococcus aureus и имеют риск быстрой декомпенсации. Целью лечения является гемодинамическая стабильность, и данные пациенты часто нуждаются в срочном хирургическом вмешательстве, если поражение клапанов не удается корректировать лишь медикаментозной терапией. Пациенты в критическом состоянии с декомпенсированной сердечной недостаточностью нуждаются в операции; в предоперационном периоде вводят внутривенные диуретики для борьбы с отеком легких.

Нативные клапаны: стрептококки и стафилококки

Стрептококки группы Viridans остались главным возбудителем эндокардита нативных клапанов. Они могут быть либо пенициллин-чувствительными, либо относительно пенициллинрезистентными. Схемы антибиотикотерапии включают бета-лактам (с гентамицином или без него) или ванкомицин. Пациенты с нативными клапанами обычно получают лечение от 4 до 6 недель.

Стафилококковый эндокардит становится все более известным состоянием, часто приводя к острому и деструктивному течению заболевания. Методы лечения при метициллинчувствительном S. aureus (MSSA) включают бета-лактам, ванкомицин или даптомицин. Пациенты с метициллин-резистентном S. aureus (MRSA) лечатся ванкомицином или даптомицином. В некоторых странах могут рекомендоваться другие режимы (например, триметоприм/ сульфаметоксазол плюс клиндамицин).

S. aureus — наиболее частый возбудитель эндокардита нативных клапанов у лиц, употребляющих внутривенные наркотики. У лиц, употребляющих внутривенные наркотики с поражением правых отделов сердца было показано, что гентамицин повышает показатель микробицидности при использовании в сочетании с бета-лактамом. Однако в данной ситуации аминогликозиды больше не рекомендуются ввиду повышенного риска нефротоксичности.

Искусственные клапаны: стрептококки и стафилококки

Виды группы Viridans – главный возбудитель эндокардита искусственных клапанов. Обычно возбудители чувствительны к пенициллину, хотя у некоторых относительно высокая минимальная ингибирующая концентрация, и, таким образом, они являются относительно пенициллин резистентными. Схемы антибиотикотерапии включают бета-лактам (с гентамицином или без него) или ванкомицин. Пациенты с искусственными клапанами обычно получают лечение 6 недель.

Инфекционный эндокардит, вызванный S. aureus, часто быстро прогрессирует, летальность составляет более 45%. Лечение MSSA подразумевает применение бета-лактамов или ванкомицина. Пациенты с MRSA лечатся ванкомицином. Однако, в отличие от инфекции нативных клапанов S.aureus, к режимам терапии добавляют аминогликозид и рифампицин.

Нативные и протезные клапаны: энтерококки

Лечение эндокардита, вызванного энтерококками, идентично таковому для стрептококков группы Viridans, и основывается на чувствительности к пенициллину. Энтерококки, в отличие от стрептококков группы Viridans, обычно не погибают при использовании антимикробных препаратов, просто их жизнедеятельность подавляется. Следовательно, требуется пролонгированное введение антимикробных препаратов. Схемы лечения включают бета-лактам или ванкомицин плюс гентамицин (или стрептомицин у некоторых пациентов), либо два беталактама. В последние годы появились ванкомицин-резистентные виды Faecium, которые требуют лечения либо линезолидом, либо даптомицином.

Нативные и протезные клапаны: грамотрицательные микроорганизмы

Все чаще грамотрицательные организмы Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella и Kingella (сокращенно HACEK) устойчивы к ампициллину, поэтому ампициллин никогда не следует использовать в качестве терапии первой линии для эндокардита, вызванного возбудителями группы HACEK. Эти штаммы чувствительны к цефалоспоринам третьего и четвертого поколений, хинолонам, и вероятно, ампициллину/сульбактаму. В некоторых странах могут быть рекомендованы ампициллин/сульбактам плюс гентамицин. Другие культуро-негативные микроорганизмы, которые могут вызывать эндокардит: Chlamydia spp; Coxiella spp; Bartonella spp; Brucella spp; и Legionella spp. Ввиду того, что у данных возбудителей, не принадлежащих к группе HACEK, обнаружены различные механизмы резистентности к антибиотикам, следует обратиться за консультацией к специалисту по инфекционным заболеваниям.

Грибковая инфекция

Грибковые инфекции наиболее часто поражают пациентов с протезированными клапанами, либо лиц с ослабленным иммунитетом. Потребители внутривенных наркотиков также находятся в группе повышенного риска грибкового ИЭ. Наиболее частыми возбудителями являются Candida и Aspergillus, смертность достигает >50%. Терапия включает в себя замену клапана и противогрибковую терапию.

Аллергические реакции на антибиотики

Аллергия на пенициллин часто отмечается самими пациентами. Важно определить длительность, силу и характер любых предшествующих реакций:

  • Обычно пациентам с анафилактоидными реакциями I типа гиперчувствительности либо тяжелой сыпью с раздражением не следует получать пенициллин или цефалоспорины (10 — 15% перекрестной реактивности). В данной подгруппе пациентов ванкомицин является альтернативным препаратом.
  • Пациентам, которые не способны вспомнить свою реакцию, либо у которых развилась легкая сыпь, часто необходимо получить консультацию аллерголога для назначения десенсибилизирующей терапии или лечения антигистаминами (например, дифенгидрамином) перед введением антибиотика.
  • У пациентов с эндокардитом, вызванным чувствительным к метициллину S. aureus, крайне важно четко определить характер аллергической реакции, поскольку обнаружено, что нафциллин при лечении этих пациентов оказался эффективнее, чем ванкомицин.
Хирургическое вмешательство

Целями операции являются полное удаление инфицированной ткани и восстановление (или замена) пораженных клапанов с восстановлением структуры сердца. Показания к операции включают следующие:

  • Гемодинамические нарушения/тяжелая сердечная недостаточность
  • Резистентный сепсис несмотря на традиционную антибиотикотерапию
  • Перивальвулярный абсцесс
  • Внутрисердечные фистулы
  • Перфорация клапана или щели в клапане
  • Рецидивирующие эмболические эпизоды несмотря на антибиотикотерапию
  • Эндокардит у больных с искусственным клапаном
  • Грибковый эндокардит
  • Беременность

По рекомендациям Европейского общества кардиологов 2015 года и Американской ассоциации сердца 2017 года, время проведения хирургического вмешательства должно определяться мультидисциплинарной группой лечения эндокардита. В одном метаанализе показано, что ранняя операция, в течение 7 дней и ранее после постановки диагноза, позволяет снизить смертность в отдаленном периоде.

Временная кардиостимуляция рекомендована пациентам с атриовентрикулярной блокадой на фоне грибкового абсцесса корня аорты.

Неудача терапии часто возникает у пациентов с мультирезистентной микрофлорой, например, ванкомицин-резистентным энтерококком, и хотя у данных пациентов течение заболевания изначально может быть подострым, персистирующая бактериемия часто ведет к тяжелым клапанным нарушениям. В этих обстоятельствах часто требуется хирургическое вмешательство для поддержания и стимуляции стабильного бактериемического клиренса.

Пациенты с перивальвулярным абсцессом, фистулой, щелями в клапанах, перфорациями или разрывами также должны тщательно отслеживаться бригадой кардиохирургов.

Пациенты с крупными вегетациями на эхокардиографии или эмболическими эпизодами в течение 2 недель фармакотерапии также являются кандидатами на хирургию клапанов.

Обычно, тем не менее, решение о проведении операции следует избегать до тех пор, пока пациент остается стабильным. Пролонгированная антимикробная терапия перед операцией рекомендуется на основании отдельных экспертных мнений; однако, проспективные данные в поддержку данной рекомендации в настоящее время отсутствуют.

Хирургическое лечение пациентов пожилого и старческого возраста ассоциируется с более низкими показателями госпитальной смертности. Более того, осложнения и смертность у пациентов пожилого и старческого возраста на фоне операции идентичны таковым у более молодых пациентов. Таким образом, возраст не должен являться противопоказанием к операции, если существуют другие показания.

ИЭ в условиях отделения интенсивной терапии (ОИТ)

Хирургическое вмешательство по поводу ИЭ может быть основанием для последующего перевода пациента в ОИТ. Кроме того, пациенты с ИЭ могут быть переведены по поводу сепсиса, сердечной недостаточности, клапанной дисфункции или полиорганной недостаточности. Внутрибольничная инфекция также встречается все чаще, и ИЭ может развиться во время пребывания в стационаре или ОИТ. Наиболее часто ИЭ в ОИТ вызывают стафилококки, на втором месте по частоте стоят стрептококки. Не менее специфичным для ОИТ является более высокая частота грибкового ИЭ, и таким образом, это необходимо иметь в виду в случаях, когда возникает неудача в ответе на антибиотикотерапию.

Терапия антикоагулянтами и антитромбоцитарными препаратами

Хотя большинство осложнений ИЭ возникают как результат эмболизации, не существует доказательств того, что антикоагулянты или антитромбоцитарные препараты снижают данный риск. На самом деле, данные свидетельствуют о том, что пациенты, уже находящиеся на антикоагулянтной терапии, у которых развивается эндокардит искусственных клапанов, находятся в группе повышенного риска геморрагической трансформации.

В двойном слепом, рандомизированном контролируемом исследовании с высокими дозами аспирина у всех пациентов с ИЭ показано отсутствие пользы применения антитромбоцитарной терапии, при этом сопутствующий риск кровотечений повышался.

В рекомендациях США советуют прекращение минимум на 2 недели приема всех видов антикоагулянтов пациентами с ИЭ при вовлечении механического клапана сердца, если они перенесли эмболический эпизод в центральной нервной системе. Введение аспирина (или другого антитромбоцитарного препарата) не рекомендовано. Впрочем, длительная антикоагулянтная терапия может быть продолжена во время развития ИЭ, при отсутствии геморрагических осложнений.

Европейские рекомендации указывают на то, что антитромбоцитарная терапия может быть продолжена, если нет признаков кровотечения, а также что пероральные антикоагулянты следует заменить нефракционированным гепарином при возникновении ишемического инсульта; кроме того, указывается, что антикоагулянтная терапия должна быть полностью прекращена при возникновении внутричерепного кровоизлияния.

Профилактические мероприятия

Антибиотикопрофилактика, главным образом, служит резервом для пациентов с наиболее высоким пожизненным риском развития ИЭ. Американская ассоциация сердца указывает следующие критерии высокого риска:

  • Искусственные клапаны, включая транскатетерные протезы и хирургически вживляемые протезы
  • Материал протеза, используемый для пластики клапана, например, кольца и хорды для аннулопластики
  • Перенесенный инфекционный эндокардит
  • Трансплантация сердца с клапанной регургитацией в анамнезе, связанной со структурными отклонениями клапана

У данной группы пациентов высокого риска процедуры, при которых рекомендована антибиотикопрофилактика, обозначены Американской ассоциацией сердца:

  • Стоматологические процедуры с манипуляциями на тканях десны или периапикальной области зуба, или перфорация слизистой оболочки ротовой полости
  • Инвазивные процедуры на дыхательных путях с разрезами или биопсией слизистой оболочки дыхательных путей, например, тонзиллэктомия и аденоидэктомия. Инструментальные диагностика и лечение на дыхательных путях с целью удаления очагов инфекции (например, дренирование эмпиемы или абсцесса)
  • Инвазивное лечение по поводу инфекционных болезней кожи, производных кожи и тканей опорно-двигательного аппарата

Антибиотики не рекомендуются при процедурах на мочеполовой системе и желудочно-кишечном тракте.

Наиболее распространенным возбудителем инфекционного эндокардита после стоматологических процедур является Streptococcus viridans (альфа-гемолитический стрептококк). Таким образом, антибиотики для профилактики действуют против данного возбудителя, и назначаются в виде однократной дозы за 30-60 минут до процедуры. Амоксициллин, ампициллин и пенициллин в равной степени эффективны in vitro. Однако амоксициллин обычно является препаратом выбора в связи с повышенным и устойчивым уровнем концентрации в сыворотке, возникающим в результате усиленной абсорбции в желудочнокишечном тракте. Цефалоспорины являются препаратами второй линии, однако их следует избегать у пациентов с анамнезом анафилактического шока, ангионевротического отека или крапивницы после приема пенициллина или ампициллина. Клиндамицин — препарат выбора у пациентов с высоким риском инфекционного эндокардита с аллергией на пенициллин.

В Великобритании Национальный институт здоровья и совершенствования медицинской помощи (NICE) рекомендует пациентам высокого риска проводить интервенционные процедуры без антибиотикопрофилактики ИЭ. Однако подчеркивается, что антибиотикотерапия все еще необходима для терапии текущей или вероятной инфекции. Рекомендации Американской ассоциации сердца и NICE могут не иметь всеобщего признания в других странах.

www.eskulap.top

Инфекционный эндокардит у детей | EUROLAB

Инфекционный эндокардит - острое или подострое воспаление клапанного и/или пристеночного эндокарда, вызываемое различными инфекционными агентами.

Инфекционный (в том числе абактериальный) эндокардит - одна из серьёзных причин смертности детей и подростков. Вариабельность и неспецифичность его клинической картины вызывают объективные трудности диагностики. Недостаточное знакомство педиатров, стоматологов и родителей с принципами профилактики инфекционного эндокардита, а также увеличение количества лиц, входящих в группы риска (наркоманы, пациенты после оперативных вмешательств на сердце, больные, находящиеся на иммуносупрессивной терапии, с длительной катетеризацией центральных вен и т.д.), приводят к увеличению количества случаев заболевания.

Инфекционный эндокардит может развиться на интактных клапанах (5-6%), но чаще осложняет врождённые (90%) и ревматические (3%) пороки сердца, особенно после оперативных вмешательств по их поводу.

Частота инфекционного эндокардита у детей неизвестна, однако количество больных детей постепенно увеличивается и составляет 0,55 на 1000 госпитализированных. Мальчики болеют в 2-3 раза чаще, чем девочки.

Этиология

Наиболее частые возбудители инфекционного эндокардита в настоящее время - зеленящий стрептококк и золотистый стафилококк (до 80% случаев заболевания). Первый чаще вызывает заболевание на интактных, второй - на повреждённых клапанах. Реже инфекционный эндокардит вызывают другие микроорганизмы: энтерококки, менинго-, пневмо- и гонококки, эпидермальный стафилококк, хламидии, сальмонеллы, бруцеллы, НАСЕК-группа (объединение нескольких грамотрицательных палочек), а также вирусы и грибы; последние два упомянутых агента вызывают «абактериальную» форму инфекционного эндокардита (около 10% случаев заболевания). При катетеризации сердца и длительном стоянии катетера в центральных венах часто выявляют синегнойную палочку, при операциях на сердце и длительной антибиотикотерапии - грибы (кандиды, гистоплазмы).

Инфекционный эндокардит может быть врождённым и приобретённым.

  • Врождённый эндокардит развивается при острых или обострении хронических вирусных и бактериальных инфекций у матери и представляет собой одно из проявлений септицемии.

  • Приобретённый инфекционный эндокардит у детей первых 2 лет жизни возникает чаще на интактных клапанах; у детей более старшего возраста заболевание обычно развивается при наличии порока сердца (как и у взрослых). Предрасполагающим фактором к развитию инфекционного эндокардита выступает операция на сердце.

Предрасполагающие факторы выявляют приблизительно у 30% больных. Оперативные вмешательства, прежде всего на сердце, мочевом тракте и в полости рта, предшествуют развитию инфекционного эндокардита в 65% случаев.

Патогенез

Патогенез инфекционного эндокардита сложен и связан с несколькими факторами: изменённым иммунным ответом организма, дисплазией соединительной ткани сердца, повреждением коллагеновых структур клапанного и пристеночного эндокарда гемодинамическими и инфекционными воздействиями, нарушением реологических свойств и свёртывающей системы крови, особенностями самого возбудителя и др.

Наиболее часто инфекционный эндокардит развивается у пациентов с морфологическими дефектами структур сердца, при которых турбулентный, замедленный или усиленный ток крови приводит к изменению клапанного или предсердного эндокарда (тетрада Фалло, небольшой ДМЖП, открытый боталлов проток, коарктация аорты, пороки митрального клапана). Циркулирующий в крови инфекционный агент оседает на повреждённом или интактном эндокарде сердца и эндотелии крупных сосудов, вызывая воспалительную реакцию, расслоение богатых коллагеном краёв клапанов, отложение на них фибрина и образование тромботических масс (вегетации). Возможно и первичное тромбообразование, связанное с гемодинамическими и реологическими нарушениями (абактериальный эндокардит). В этом случае оседание микроорганизмов на уже изменённых клапанах происходит позднее.

В дальнейшем разрастающиеся вегетации могут отрываться и вызывать эмболии мелких и крупных сосудов большого и малого круга кровообращения.

Выделяют три фазы патогенеза: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную и дистрофическую.

  • Инфекционно-токсическая фаза формируется как ответная островоспалительная реакция макроорганизма. В этой фазе чаще выявляют бактериемию, тогда как собственно сердечные изменения выражены умеренно, заболевание протекает как острая инфекция с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями периферической крови.

  • Иммуновоспалительная фаза связана с образованием антител как к антигенам возбудителя, так и к собственным тканям и криоглобулинам. Этот процесс протекает с участием комплемента и формированием ЦИК. Эта фаза сопровождается генерализацией процесса, поражением других внутренних органов и более отчётливыми изменениями в сердце. Её рассматривают как иммунокомплексную болезнь.

  • Дистрофическая фаза проявляется хроническим воспалением эндокарда и внутренних органов, формированием пороков, отложением солей кальция в клапанных структурах, гемодинамической сердечной недостаточностью. Возможны выявление порока сердца через несколько лет после выздоровления и повторное заболевание инфекционным эндокардитом.

Клиническая картина

В клинической картине ведущую роль играют три основных синдрома: инфекционно-токсический, кардиальный (текущий эндокардит) и тромбоэмболический.

Инфекционный эндокардит, особенно стрептококковой этиологии, может начинаться постепенно - с повторных эпизодов повышения температуры тела в вечерние часы, недомогания, артралгий, миалгий, потливости, немотивированной потери массы тела. Возможно и острое начало - с гектической лихорадки, резкого нарушения общего состояния, потрясающих ознобов и профузных потов (чаще при инфицировании стафилококком).

  • В инфекционно-токсическую фазу эндокардит может не иметь отчётливых клинических проявлений, хотя уже через несколько дней от начала заболевания можно выслушать протодиастолический шум недостаточности аортального клапана. При вторичном эндокардите меняются количество и характер шумов в области уже изменённого клапана. В этот период возможны проявления тромбоэмболии: геморрагическая сыпь, периодическая гематурия, инфаркты внутренних органов. Пятна Лукина-Либмана на конъюнктиве, пятна Джейнуэя на ладонях и стопах, полосчатые геморрагии под ногтями, свидетельствующие о васкулите, при своевременно начатом лечении возникают редко.

  • В иммуновоспалительную фазу происходят генерализация иммунопатологического процесса и присоединение миокардита, а иногда и перикардита, диффузного гломерулонефрита, анемии, поражения лимфатических узлов, печени, селезёнки. Цвет кожных покровов становится серовато-желтушным («кофе с молоком»), иногда развивается желтуха. Текущий процесс в сердце проявляется умеренным болевым синдромом, тахикардией, кардиомегалией и глухостью тонов (при сопутствующем миокардите). Появляются шумы, сопровождающие порок или деструкцию клапанного аппарата (отрыв хорд или створок клапана, их перфорация). Эмболии и инфаркты в эту фазу болезни наблюдают реже.

  • В дистрофической фазе на первый план выступает недостаточность - сердечная, почечная, иногда печёночная - как следствие тяжёлого поражения внутренних органов при генерализованном иммунопатологическом процессе.

В некоторых случаях особенности клинической картины инфекционного эндокардита позволяют предположить, какой именно инфекционный агент послужил причиной его развития. Об особенностях стрептококковых и стафилококковых эндокардитов уже упоминалось выше.

  • Пневмококковый эндокардит развивается в период реконвалесценции при заболевании пневмонией, локализуется на трёхстворчатом и аортальном клапанах, протекает с высокой лихорадкой, выраженным токсикозом, периферическими бактериальными эмболиями.

  • Бруцеллёзный эндокардит имеет такую же локализацию, что и пневмококковый. Иногда он вызывает образование бактериальных аневризм синуса Вальсальвы с переходом инфекции через стенку аорты на предсердия, желудочки и другие оболочки сердца с развитием внутрипредсердной и внутрижелудочковых блокад.

  • Сальмонеллёзный эндокардит приводит к деструкции аортального и митрального клапанов с образованием тромбов, повреждению эндотелия сосудов и развитию эндартериита и сосудистых аневризм.

  • Грибковый эндокардит сопровождается развитием инфарктов лёгких, пневмоний, увеита и эндофтальмита.

Осложнения инфекционного эндокардита включают сердечную и почечную недостаточность, последствия тромбоэмболии в виде инфарктов головного мозга и миокарда, абсцессов головного мозга и других органов. Перечисленные осложнения можно расценивать и как проявления терминальной фазы болезни. Возможно развитие перикардита, менингита, артрита, остеомиелита и других гнойных процессов.

www.eurolab.ua

Миокардит у детей > Клинические рекомендации РФ (Россия) > MedElement

• Рутинные лабораторные исследования (клинический и биохимический анализы крови и мочи) в диагностике кардитов недостаточно информативны[1,2].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств С)

Комментарии: изменения при рутинных обследованиях неспецифичны и имеют диагностическое значение только в сочетании с клиническими данными и данными функциональных исследований. Повышение СОЭ может отражать наличие системного заболевания соединительной ткани в качестве причины миокардита.


• Рекомендовано исследование биохимических и иммунных маркеров миокардиального повреждения.

(Сила рекомендации 1; уровень доказательности В)

Комментарий: исследование тропонина и его изоферментов в острый период считают высоко информативным I (ТнI, референсные величины 0-1нг/мл) и тропонин Т (ТнТ, референсные величины 0-0,1нг/мл). При отсутствии клинических и/или ЭКГ-признаков ишемии, возрастание уровней ТнI или ТнТ в крови указывает на повреждение (некроз) некоронарогенного генеза, что имеет важное значение для педиатрической и неонатальной практики и является более чувствительным признаком для диагностики миокардита, чем креатинфосфокиназа (КФК) и и МВ-фракция КФК (КФК –МВ)[1,2,3]

Повышение концентрации тропонина I или тропонина Т наблюдается при миокардиальных повреждениях различного генеза (воспалительных, травматических, ишемических и гипоксических). Отмечается при миокардитах, сепсисе и системном воспалительном синдроме, при различных шоковых состояниях, при лекарственной интоксикации цитостатиками, при травматическом повреждении сердца, включая кардиохирургию, после дефибрилляции, при отторжении сердечного трансплантата, при кардиомиопатии, при хронических сердечной и почечной недостаточности, при гипертензии с выраженной гипертрофией левого желудочка, при острой легочной эмболии с дисфункцией правого желудочка. Таким образом, определение тропонинов I и Т при этих состояниях характеризует наличие провоспалительного цитокининдуцированного повреждения и энергетический дефицит.

• Рекомендовано исследование активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфокиназы (КФК) с отдельным исследованием сердечной фракции [1,2,3].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств В)

Комментарии: Повышение активности ЛДГ и креатинфосфокиназы недостаточно специфично, чаще отражает активность и генерализацию общего инфекционного процесса.

Повышение активности сердечных изоферментов КФК-МВ (4-6% от уровня КФК, или менее 5мкг/л), ЛДГ1 (от 14-26% от общей активности ЛДГ) и ЛДГ2 (от 29-39% от общей активности ЛДГ) более специфично, есть данные об их повышении в острой фазе миокардита до цифр, сопоставимых с результатами при остром инфаркте миокарда.


• Рекомендовано определение уровня N-концевого фрагмента промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNР), как специфического маркера СН [1,2].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств А)

Комментарий: Уровень 200 пг/мл принят в качестве порогового для диагностики кардиальной патологии.

• Для выявления этиологического фактора миокардита рекомендовано проведение серологического обследования, при необходимости бактериологического обследования, а также молекулярно-биологического исследования (полимеразно-цепной реакции (ПЦР)) СН [2,3].

(Сила рекомендации1; уровень доказательств C)

Комментарии: Посевы крови и других биологических жидкостей (в частности, перикардиального выпота), серологические и иммуноферментные методы (ИФА и ПЦР) позволяют с той или иной степенью точности установить бактериальную или вирусную этиологию общего инфекционного процесса, но не всегда соответствуют причинным факторам миокардита. Достоверным способом определения этиологии миокардита является обнаружение вирусного генома в ткани миокарда, полученной при эндомиокардиальной биопсии, однако рутинно в клинической практике данный метод не применяется [1, 4].


• Рекомендовано выявление хронического очага инфекции (хронический тонзиллит, синуситы, патология полости рта, холецистит), являющегося источником длительной интоксикации и сенсибилизации, потенциальным источником инфекции миокарда (особенно тонзиллогенной), дополнительно проводятся исследования антистрептолизина-О (АСЛО), посевы из носоглотки и кишечника с идентификацией флоры и определением ее чувствительности к антимикробным препаратам [3].

(Сила рекомендации 1.уровень доказательств C)

Инструментальная диагностика

• Рекомендовано проведение рентгенографии органов грудной клетки [1,2,3].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств А)

Комментарий: определяется увеличение размеров сердца (с увеличением кардиоторакального индекса (КТИ) > 0,5, при кардиомегалии - > 0,6-0,7). Характерно изменение конфигурации сердца (патологическое ремоделирование) со сглаженностью контуров и развитием сферичности («шарообразности»), могут определяться признаки венозного застоя в легких, умеренный плевральный выпот.

• Рекомендовано проведение электрокардиографии (ЭКГ в покое и проведение Холтеровского мониторирования) [1,2,3].

(Сила рекомендации1; уровень доказательств А)

Комментарии: снижение вольтажа зубцов QRS; выраженность признаков перегрузки (гипертрофии) левых отделов сердца вариабельна; признаки перегрузки обоих предсердий и правого желудочка сердца; отмечаются преходящие нестойкие неспецифические изменения реполяризации в виде депрессии сегмента ST, при сочетании с перикардитом - в виде подъема сегмента ST более чем в 3-х отведениях, а также уменьшение амплитуды, изоэлектричность, инверсия зубца T. Псевдоинфарктные изменения и выраженные признаки субэндокардиальной ишемии могут быть признаками коронариита.

Ранними признаками могут являться различные виды нарушений проводимости в виде блокад ножек пучка Гиса, атриовентрикулярных блокад [1,2,3] (уровень доказательств С).

У 60% детей регистрируются нарушения ритма в виде экстрасистолии, реже - пароксизмальной тахикардии, трепетания предсердий. Появление экстрасистолии высоких градаций, желудочковых аритмий, аллоритмий при выраженной дисфункции миокарда прогностически неблагоприятно, иногда аритмия может быть единственным проявлением миокардита. Патологические изменения ЭКГ в остром периоде быстро изменяются, часто сочетаются, при благоприятном течении могут полностью нивелироваться.

• Рекомендовано проведение эхокардиографии с допплерографией для выявления дилатации полостей сердца с нарушением сократимости миокарда, локальных гипокинезов, признаков отека миокарда при остром миокардите [1,2,3].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств А)

Комментарии: При высокой остроте процесса меньше вероятность дилатации полостей сердца (уровень доказательств С). Обратимая концентрическая гипертрофия ЛЖ с нарушением его локальной сократимости вследствие интерстициального отека наблюдается у 15% больных, чаще при фульминантной форме (уровень доказательств С), и регрессирует в течение нескольких месяцев на фоне адекватной кортикостероидной терапии.


• Рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) [1,2,3,4].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств А)

Комментарии: Способность усиленной контрастом МРТ диагностировать различные формы воспалительных заболеваний сердца хорошо доказана многочисленными исследованиями. Использование в качестве контраста при МРТ препаратов на основе гадолиния (Gd-DTPA), обладающего способностью аккумулироваться в воспалительном тканевом субстрате, увеличивает диагностическую значимость метода. Фокальное усиление МР сигнала в сочетании с региональным гипо- или дискинезом, выявленное при МРТ с данным контрастом, признано достоверным признаком миокардита.

• Наличие не менее двух из МРТ-критериев диагностики миокардита, предложенных канадской рабочей группой, (Lake Louise Criteria) на фоне клинической симптоматики позволяет диагностировать миокардит [1,2,3,4].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств С)

Комментарии: Предложенные канадской рабочей группой МРТ-критерии диагностики миокардита (Lake Louise Criteria) включают:

1) локальное или диффузное усиление интенсивности Т2-сигнала;

2) увеличение отношения интенсивности раннего Т1-сигнала от миокарда к сигналу от скелетных мышц;

3) визуализацию как минимум одной зоны с повышенным накоплением гадолиния на отсроченных Т1-взвешенных изображениях, что может свидетельствовать о некротических или фиброзирующих изменениях сердечной мышцы.

• Рекомендовано проведение радионуклидных методов исследования [1,2,3,4].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств В)

Комментарий: Сцинтиграфия миокарда с технецием позволяет выявить зоны гипоперфузии при интактных коронарных артериях. Выявление признаков воспалительного повреждения миокарда, в том числе лейкоцитарных инфильтратов в ткани при проведении сцинтиграфии с таллием, позволяет предположить текущий миокардит [1,2,3]. Однофотонная эмиссионная томография и позитронно-эмиссионная томография достаточно информативны для дифференциальной диагностики обратимых (воспалительных и ишемических) и необратимых (деструктивных) миокардиальных изменений. Эти неинвазивные методы используются в педиатрической практике для уточнения или установления диагноза.

• Проведение инвазивных методов исследования: катетеризация сердца, коронароангиография, трансвенозная эндомиокардиальная биопсия в острой фазе заболевания не рекомендуется из-за высокого риска тромбоэмболических осложнений, асистолии и фибрилляции[1,3].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств В)

Комментарии: методики используются по строгим показаниям, при улучшении клинического состояния, относительной компенсации кровообращения, при отсутствии иммуно-биохимических маркеров острого миокардиального повреждения, вне остроты процесса.

• Эндомиокардиальную биопсию рекомендовано к проводить по следующим показаниям:

(1) впервые возникшая, необъяснимая СН, продолжительностью < 2 недель с нормальными размерами или дилатированным ЛЖ и гемодинамическими нарушениями [1,3]

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств В)

и

(2) впервые возникшая, необъяснимая СН, продолжительностью от 2 недель до 3 месяцев с дилатированным ЛЖ, не поддающаяся лечению в течение 1-2 недель или при развитии ЖТ, АВ - блокады II - III степени [1,3]

(Сила рекомендации 1, уровень доказательств В)

Комментарии: при оценке результатов биопсии, как правило, используются Далласские (1986 г.) морфологические диагностические критерии диагностики миокардита


Таблица 4 - Далласские критерии гистологической диагностики миокардита.

Определенный миокардит Воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом и/или дегенерация прилегающих миоцитов, не характерная для ишемических изменений при ИБС

Вероятный миокардит

Воспалительные инфильтраты достаточно редки, либо кардимиоциты инфильтрированы лейкоцитами. Нет участков миоцитонекроза. Миокардит не может быть диагностирован в отсутствие воспаления
Нет миокардита Нормальный миокард или патологические изменения ткани невоспалительной природы

В рекомендациях Японского кардиологического общества (2009) приводятся критерии острого миокардита по данным биопсии эндомиокарда, указывается, что выполнение эндомиокардиальной биопсии относительно безопасно у детей старшего возраста [4].

Таблица 5 - Критерии острого миокардита при биопсии эндомиокарда (2009).


Диагностические критерии острого миокардита при биопсии эндомиокарда
1. В инфильтрате большое количество больших или малых многоядерных клеток (иногда с появлением небольшого числа полиморфноядерных лейкоцитов и многоядерных гигантских клеток)
2. Разрушение, слияние кардиомиоцитов
3. Интерстициальный отек

Уверенно поставить диагноз миокардита по результатам биопсии можно только при наличии в биоптате воспалительной инфильтрации миокарда и/или некроза и дегенерации прилегающих кардиомиоцитов. Если лимфоцитарная инфильтрация персистирует в биоптате, констатируют продолжающийся миокардит; если инфильтрация значительно уменьшается со временем или исчезает, говорят о разрешающемся или излеченном миокардите. Помимо технических сложностей, возможно получение ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Несмотря на высокую информативность, биопсия миокарда у детей применяется ограниченно.

diseases.medelement.com

Инфекционный эндокардит у детей клинические рекомендации


Инфекционный эндокардит рекомендации 2014

Эпидемиология и этиология инфекционного эндокардита. Симптомы поражения клапанов сердца. Клиническая картина инфекционного эндокардита. Бактериологическое исследование крови. Рабочая классификация инфекционного эндокардита. Его диагностика и лечение.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.
Подобные документы

Клинические проявления и диагностика инфекционного эндокардита. Локальное распространение инфекции. Особые формы инфекционного эндокардита, его рабочая классификация по происхождению и течению. Показания к хирургическому лечению инфекционного эндокардита.

презентация [2,4 M], добавлен 26.02.2015

Особенности течения инфекционного эндокардита. Основные патогенетические факторы. Особые формы инфекционного эндокардита, его рабочая классификация по происхождению и течению. Большие и малые критерии заболевания, особое место тейкопланина в его лечении.

реферат [48,5 K], добавлен 22.12.2010

Эндокардит — воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца. Этиологические факторы, формы инфекционного эндокардита, классификация его видов по клиническому течению. Симптомы и осложнения ИЭ. Причины, классификация и диагностика миокардита.

презентация [8,4 M], добавлен 20.02.2014

Сущность, основные симптомы и этиология инфекционного эндокардита. Общая схема патогенеза заболевания. Признаки стеноза устья аорты. Понятие аортальной недостаточности, компенсаторные механизмы. Периферические симптомы недостаточности клапанов аорты.

презентация [587,7 K], добавлен 06.02.2014

Особенности стрептококковых и стафилококковых эндокардитов. Развитие перикардита, менингита, артрита, остеомиелита и других гнойных процессов. Основной критерий постановки диагноза, лечение, профилактика. Осложнения инфекционного эндокардита у детей.

презентация [89,9 K], добавлен 25.01.2013

Характеристика этиологии и патогенеза эндокардита, который представляет собой воспалительное заболевание эндокарда. Особенности ревматического и септического эндокардита. Лечение и профилактика миокардита — воспалительного заболевания сердечной мышцы.

реферат [34,2 K], добавлен 09.09.2010

Особенности понятия и классификация инфекционного эндокардита. Основные формы проявления заболевания и причины его рецидива. Диагностические критерии duke university. Основные принципы антибактериальной, эмпирической и противовоспалительной терапии.

реферат [22,5 K], добавлен 21.12.2008

Повышение температуры тела под влиянием болезни. Лихорадка как наиболее постоянный признак бактериального эндокардита. Признаки инфекционного эндокардита. Лимфаденопатия шейных лимфоузлов. Диагноз поддиафрагмального абсцесса. Холангит и абсцесс печени.

презентация [484,1 K], добавлен 09.03.2014

Этиология и патогенез инфекционного мононуклеоза, классификация форм по степени тяжести. Причины возникновения заболевания и характеристика возбудителя. Взаимодействия между вирусом и макроорганизмом. Диагностика и лечение инфекционного мононуклеоза.

презентация [1,4 M], добавлен 04.10.2014

Определение, эпидемиология, диагностика, клиника, дифдиагностика и этиология бактериального эндокардита. Его патогенез, факторы риска и патоморфология. Рекомендации по лечению больных с бактериальным эндокардитом. Нестрептококковая этиология заболевания.

презентация [2,4 M], добавлен 31.10.2013

Современный взгляд на рекомендации по антибиотикопрофилактике инфекционного эндокардита

Несмотря на то, что в настоящее время подробно изучен патогенез всех типов инфекционного эндокардита (ИЭ), включая острый (ОИЭ) и подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ), многие врачи не имеют четких представлений об использовании антибиотиков для профилактики ИЭ. Очень часто пренебрегаются фундаментальные принципы первичной антибиотикопрофилактики, несмотря на то, что рекомендации по её проведению разрабатывались на протяжении последних 45 лет. Первые из них были предложены еще в 1955 году для предупреждения ревматической лихорадки.

Затем были многочисленные протоколы антибиотикопрофилактики ИЭ, включая известные рекомендации Европейского Консенсуса, Медицинские Письма и, наконец, руководства Американской Ассоциации Больничных Учреждений (American Hospital Association, АНА). Руководства постоянно пересматривались и совершенствовались, для того чтобы сделать их наиболее пригодными для рутинного использования.

Например, в настоящих рекомендациях АНА (1997), представляющих собой редактированную версию 1990 года, отказались от парентерального пути ведения антибиотиков за исключением пациентов группы высокого риска, которым будут проводиться лечебные или диагностические манипуляции на мочеполовых путях или желудочно-кишечном тракте [1].

Подавляющее большинство инфекционных эндокардитов развивается вторично в результате бактериемий, спонтанно возникающих в процессе повседневной активности (чистка зубов, кишечная перистальтика и др.). Однако любые манипуляции, нарушающие целостность слизистых оболочек, колонизированных микроорганизмами, могут приводить к бактериемии.

Стоматологические вмешательства, мини-аборты и тонзиллэктомии, в числе других рутинных медицинских манипуляций могут вызывать бактериемии. Таким образом, проведение антибиотикопрофилактики при ряде лечебно-диагностических процедур является обязательным, однако, к сожалению, многие врачи либо не понимают её значения либо не имеют мотивации для её проведения. В 1992 году было проведено исследование среди стоматологов Израиля, показавшее, что только 58% использовали приемлемые схемы антибиотикопрофилактики инфекционного эндокардита [2].

Более того, только 50% из тех, кто знал, какие антибиотики следует использовать, имели правильное представление о режиме их назначения. Около 29% знали, какие заболевания сердечно-сосудистой системы относятся к категории высокого риска развития ИЭ, и поэтому требуют проведения профилактики (таблица 1). В то же время о необходимости антибиотикопрофилактики при определённых стоматологических процедурах были осведомлены 64% врачей.

Необходимость профилактики инфекционного эндокардита

Экспериментальные модели инфекционного эндокардита позволили получить более чёткое представление о действии антибиотиков. Было показано, что их основной профилактический эффект заключается в подавлении бактериального роста на приклапанных тромбах, что помогает иммунной системе осуществлять свою защитную функцию. Антимикробные препараты, назначенные в течение 2 часов после процедуры, сопровождающейся бактериемией, могут успешно предупреждать развитие инфекции. На это указывают и то, что добавление пенициллиназы в эксперименте после исходного инфицирования тромба блокирует профилактическое действие ампициллина [3].

При лечении инфекционного эндокардита назначение антибиотиков позволяет достигнуть стерилизации вегетаций в более чем 90% случаев при ПИЭ и в 70% при ОИЭ. Тем не менее, у 15-25% пациентов, в конце концов, возникает необходимость в хирургической коррекции повреждённых клапанов сердца. Эти цифры значительно выше (70%) при ИЭ у пациентов с искусственными клапанами сердца. Помимо этого, необходимо помнить об угрозе нарастания ИЭ, вызванных энтерококками, устойчивыми к антибиотикам, и метициллинорезистентыми S. aureus (MRSA). Очевидно, что гораздо легче предупредить развитие инфекции эндокарда, чем иметь дело с ранними и поздними осложнениями инфекционного эндокардита.

Осознание пользы антибиотикопрофилактики является исключительно важным, особенно в связи с ростом частоты ОИЭ [4]. При этом типе ИЭ часто страдают пациенты, не имеющие предшествующих заболеваний сердца, поэтому им, зачастую, не проводится антибиотикопрофилактика. В настоящее время только 15-25% случаев ИЭ возникают вторично, после проведения инвазивных процедур. Лишь у 50% этих паци

pediator4d.ru

СОВРЕМЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА | Белобородов В.Б.

Представлены критерии диагностики инфекционного эндокардита, даны рекомендации по этиотропной антибактериальной терапии данного заболевания. Подчеркивается важность правильного забора проб крови для микробиологического анализа, своевременного решения вопроса о целесообразности хирургического лечения.

Представлены критерии диагностики инфекционного эндокардита, даны рекомендации по этиотропной антибактериальной терапии данного заболевания. Подчеркивается важность правильного забора проб крови для микробиологического анализа, своевременного решения вопроса о целесообразности хирургического лечения.

The paper presents diagnostic criteria for infective endocarditis, gives recommendations on the etiotropic antibacterial therapy of the disease. It shows it important to correctly assay blood for microbiological analysis and to timely decide whether surgical treatment is advisable.

В.Б. Белобородов - Российская медицинская академия последипломного образования, ГКБ им. С.П. Боткина, Москва
V.B. Beloborodov - Russian Medical Academy of Postgraduate Training, S.P.Botkin City Clinical Hospital, Moscow

Под термином "инфекционный эндокардит" (ИЭ) подразумевается инфекционное поражение клапанов сердца или эндокарда, вызываемое бактериями, грибами, риккетсиями, хламидиями и, возможно, вирусами. Этиология эндокардита является одной из важнейших характеристик заболевания и в случае обнаружения возбудителя обязательно указывается в диагнозе. По клиническому течению выделяют острый и подострый ИЭ.

Патогенез ИЭ

   В основе патогенеза подострого ИЭ лежит первичное поражение эндотелия клапана. Оно может быть связано с предшествующим ревматическим поражением, травмой эндокарда вследствие турбулентного тока крови при пролапсе клапана или пороках развития сердца. Образование тромбоцитарного тромба на месте поражения эндокарда, прилипание патогенной флоры и ее последующее размножение приводит к развитию ИЭ. Как правило, подострый ИЭ вызывает флора с низкой вирулентностью, что создает условия для длительной персистенции возбудителя в области поражения до появления клинических симптомов. В отличие от этого острый ИЭ обычно вызывает высоковирулентная флора, например Staphylococcus aureus, и примерно в половине случаев не имеется каких-либо предшествующих поражений клапанов или эндокарда. В последние годы отмечается рост количества случаев острого ИЭ, являющегося одним из проявлений сепсиса. Некоторые авторы указывают на общую тенденцию к возрастанию частоты ИЭ вследствие увеличения числа пациентов, подвергающихся пересадке протезов и сосудистых шунтов, терапии кортикостероидными гормонами, цитостатическими и другими препаратами, потенциально способными вызывать нарушения функции иммунной системы или местных тканевых реакций [1].
Таблица 1. Критерии Duke для диагностики инфекционного эндокардита

Наличие ИЭ
   
Морфологические критерии
   Микробиологические признаки:
   - позитивный посев крови;
   - позитивный посев внутрисердечного абсцесса;
   - данные гистологического исследования вегетаций;
   - данные гистологического исследования эмболов.
   Морфологические признаки:
   - наличие вегетаций или внутрисердечного абсцесса, подтвержденных гистологически обнаружением активного эндокарита.
   Клинические критерии (табл. 2):
   - 2 основных критерия, или
   - 1 основной и 3 дополнительных критерия, или
   - 5 дополнительных критериев.

Высокая вероятность ИЭ
   
Признаки, которые не соответствуют ни наличию, ни отсутствию ИЭ
   Отсутствие ИЭ:
   - наличие альтернативного объяснения признакам ИЭ;
   - разрешение проявлений ИЭ на фоне кратковременной (менее 4 дней) терапии антибиотиками;
   - отсутствие морфологических доказательств ИЭ во время операции или аутопсии, после кратковременной (менее 4 дней) терапии антибиотиками.

Таблица 2. Определение терминологии при использовании критериев Duke

Основные критерии:
   
Положительная гемокультура, характерная для ИЭ
   А. Типичный для ИЭ микроорганизм, выделенный из двух флаконов:
   - Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, Haemophillus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp, Kingella kingae;
   - внебольничный штамм Staphylococcus aureus или энтерококка в отсутствие определенного гнойного очага.
   Б. Повторный высев культуры, способной вызывать ИЭ:
   - в образце крови, взятой с интервалом более 12 ч после предыдущего;
   - во всех трех или в большинстве из четырех или более образцов крови, взятой на посев после более чем часового промежутка.
   Доказательства вовлечения эндокарда
   А. Наличие характерных ЭхоКГ-признаков:
   - вегетаций на клапанах или других структурах, или по ходу потоков регургитации крови, или на имплантированных материалах в отсутствие других анатомических отклонений;
   - абсцессов;
   - измененных искусственных клапанов.
   Б. Появление новых признаков регургитации крови через клапаны (увеличение или изменение предшествующих шумов не учитывается)
   Дополнительные критерии:
   - предшествующие заболевания сердца или внутривенное введение наркотиков;
   - лихорадка выше 38 °С;
   - сосудистые проявления - крупные артериальные эмболы, септические инфаркты легких, микотическая аневризма, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии в конъюнктиву;
   - иммунные нарушения - гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, положительная проба на ревматоидный фактор;
   - микробиологическое подтверждение - положительный результат посева крови с выделением флоры, не соответствующей основным критериям, или серологическое подтверждение активной инфекции в отсутствие микроорганизма, обычно вызывающего ИЭ;
   - ЭхоКГ-признаки, сходные с таковыми при ИЭ, но не соответствующие основным критериям.

      Имеются определенные закономерности в локализации инфекции. Это связывают с гидродинамическими условиями, создающимися в полостях сердца: областями перепада давлений и ударов струи кровотока. Такими областями при недостаточности клапанов являются поверхность митрального клапана со стороны предсердия, поверхность аортального клапана со стороны желудочка, хорды; при дефекте перегородки - эндокард правого желудочка в области дефекта или противоположной стенки.
   Важным патогенетическим фактором является способность микробов прилипать к эндокарду [2]. В эксперименте показана более высокая адгезивная способность стафилококков и стрептококков по сравнению с грамотрицательными бактериями, отмечается важная роль фибронектина в связывании пептидогликана грамположительных бактерий.
   Предрасполагающими факторами развития ИЭ являются ревматические поражения клапанов сердца (около 15%), пролапс митрального клапана (10%) и хронические заболевания сердца (20%). У больных с нозокомиальными инфекциями развитие ИЭ связано с бактериемией вследствие контаминации сосудистых катетеров, шунтов для гемодиализа, послеоперационной раневой инфекции, манипуляций на мочевыводящих путях, имплантации водителей ритма и других причин [3 - 5].

Клиническая диагностика

   Симптомы, возникающие у больных ИЭ, первоначально неспецифичны. Обычно первой появляется лихорадка, которая может сопровождаться ознобами. Пациенты с подострым ИЭ отмечают постепенное нарастание недомогания, усталости, потливости, отсутствие аппетита, снижение массы тела, боли в суставах. Эти симптомы могут иметь различную продолжительность - от нескольких недель до нескольких месяцев. При остром ИЭ симптоматика развивается более бурно, чем при подостром ИЭ. Диагноз ИЭ становится очевидным при появлении сыпи, обусловленной бактериальной эмболией концевых капилляров пальцев, кровоизлияний на конъюнктиве. Обычно сыпь и кровоизлияния бывают мелкими (1 - 2 мм в диаметре), имеют четкие границы и геморрагический характер. На пальцах кровоизлияния обычно располагаются на ладонной поверхности в области дистальных фаланг.
   Аускультация сердца является важнейшим клиническим диагностическим приемом. Наличие патологических сердечных шумов отмечается у 85% пациентов с ИЭ. Отсутствие шумов может наблюдаться в начале заболевания, когда анатомические изменения клапанов незначительны. Другими причинами отсутствия шумов могут быть поражение эндокарда вне клапанов сердца, врожденные особенности строения клапанов (двустворчатый аортальный клапан), изолированное поражение трехстворчатого клапана, пожилой возраст больных.
   Симптомы сердечной недостаточности появляются при одновременном развитии миокардита и эндокардита, возникновении аритмии вследствие поражения проводящей системы сердца.
   В остром периоде ИЭ имеется опасность отрыва вегетаций и эмболии органов. Анатомическая локализация эндокардита определяет возможные области эмболических поражений. Наиболее часто ими являются сосуды почек, селезенки, кишечника, головного мозга. Наличие симптомов эмболии этих органов в сочетании с лихорадкой и патологическими шумами в сердце является надежным критерием диагностики ИЭ.

Лабораторная диагностика

   Клинические лабораторные исследования крови не имеют специфических особенностей: отмечаются увеличение СОЭ, анемия, лейкоцитоз. При исследовании мочи обычно выявляют микрогематурию и протеинурию.
   Данные микробиологического исследования крови являются крайне важными. Имеются данные об очень высокой частоте выделения микробов из крови, достигающей 85 - 95%. Такие результаты могут быть получены только при применении современных методов клинического микробиологического исследования.
   Первым этапом этого исследования является правильный забор крови с соблюдением следующих принципов:
   • Забор крови должен производиться до начала антибактериальной терапии.
   • Техника забора крови должна исключать случайную контаминацию образца (посев с соблюдением правил асептики и антисептики только путем пункции вены или артерии).
   • Использование специальных систем для забора крови, исключающих содержание в них посторонних веществ (моющих, стерилизующих и др.), способных влиять на рост микрофлоры или быть причиной контаминации образца.
   • Немедленная транспортировка образца в лабораторию в условиях изотермии, правильная маркировка образца, полная информация о характере исследуемого образца.
   При проведении забора крови на стерильность необходимо придерживаться правил асептики во избежание контаминации обычной кожной флорой (коагулазонегативные стафилококки, дифтероиды и др.), тем более что эти микроорганизмы также могут быть этиологической причиной ИЭ. Поэтому подготовка кожи пациента сильно влияет на результат микробиологического исследования. С другой стороны, необходимо помнить о возможности заражения персонала от пациента. Применение резиновых перчаток снижает опасность заражения персонала инфекциями, передающимися с кровью (вирусный гепатит, ВИЧ-инфекция).
   Методика посева крови на стерильность. Набор для взятия крови состоит из пузырьков с питательными средами, 2% раствора йода или аналогичного антисептика, шариков со спиртом, салфеток, шприцев, иголок или специальных приспособлений для забора крови. Рекомендуется проводить двукратную обработку спиртом крышек бутылок для забора крови. В области пункции сосуда производится двукратная обработка поля (10 см в диаметре) антисептиком циркулярными движениями от центра к периферии. При непереносимости йода обработка проводится 70% раствором спирта в течение 2 мин. Для лучшей визуализации места пункции йод смывают в проекции вены с помощью 1 - 2 шариков со спиртом, при этом движения шарика должны осуществляться в направлении "от чистого к грязному". Пальпировать вену в месте пункции можно только в стерильных перчатках. Необходимо избегать повторного касания иглой кожи. Для забора крови используют шприцы объемом 10 - 20 мл или специальные устройства (вакуумные флаконы). После забора крови иглу удаляют из вены, избегая повторного касания кожи. У взрослых берут 5 - 10 мл крови в каждый флакон (или объем крови, рекомендованный производителем соответствующего оборудования). Затем образец маркируют, указывая дату и время забора. Если посев крови (с определенной целью) производился из сосудистого катетера, это должно быть специально отмечено, так как важно для интерпретации полученных результатов.
   Обычно посев производят одновременно в два флакона: с аэробными и анаэробными условиями. При ИЭ бактериемия имеется почти во всех случаях, поэтому целесообразность многократных посевов крови и выбора для посева момента наиболее высокой температуры тела пациента сомнительна. Тем не менее имеются определенные принципы кратности посевов крови.
   При подозрении на острый ИЭ, когда необходимо немедленно начинать эмпирическую антибактериальную терапию, показан троекратный посев крови, взятой путем венепункции из разных вен с интервалом 15 - 30 мин. Эта методика обеспечивает 70% эффективность и позволяет адекватно оценить результаты посева в случае контаминации образца.
   При подостром ИЭ, когда проведение этиотропной терапии может быть отложено на некоторое время, также проводится троекратный посев крови в течение 24 ч. Если в течение 48 - 72 ч не получен рост флоры из крови, рекомендуется произвести посев еще 2 - 3 раза. Считается, что посев артериальной крови и костного мозга не имеет каких-либо существенных преимуществ перед посевом венозной крови [6,7].
   В случае проведения неадекватной по спектру и дозе этиотропной терапии в острой фазе заболевания посев крови может быть положительным в сроки до 2 нед терапии. Если применение антибиотиков может быть отсрочено или прекращено, желательно делать посев через несколько дней после прекращения приема антибиотиков.
   При отсутствии бактериального роста у больного с клиническими проявлениями ИЭ необходима консультация специалиста (клинического микробиолога) для подбора адекватной техники бактериологического исследования. Возбудитель может иметь биологические особенности (очень медленный рост, отсутствие капсулы и др.), диктующие необходимость использования специальных методов выделения.
   В некоторых случаях для подтверждения бактериемии производят иссечение участка кожи с элементом сыпи (микробным эмболом) с последующим микробиологическим и гистологическим исследованием.
   При остром ИЭ может наблюдаться эмболия хориоидных сплетений, микрососудов головного мозга, в результате чего развивается бактериальный менингоэнцефалит. В этих случаях проводят диагностическую люмбальную пункцию с посевом и микроскопическим исследованием ликвора.
   Эхокардиография очень важна для верификации ИЭ. Применение современной трансторакальной ЭхоКГ позволяет выявлять вегетации примерно у 65% пациентов. Возможности трансэзофагеальной ЭхоКГ несколько больше и позволяют выявлять до 85-70% вегетаций за счет более совершенной визуализации клапанов правой половины сердца и искусственных клапанов. Отсутствие визуализации вегетаций при ЭхоКГ не исключает диагноза ИЭ [8]. Особенно это касается больных с клиническими проявлениями ИЭ и выделенной из крови культурой. Напротив, наличие только лихорадки, без клинических признаков поражения клапанов сердца, отсутствие бактериологического подтверждения, отрицательные данные ЭхоКГ позволяют исключить ИЭ.
   ЭхоКГ в сочетании с допплерографией кроме прямой визуализации вегетаций позволяет оценить степень нарушения внутрисердечной гемодинамики, выявить патологические изменения эндокарда, образование патологических соустий, определить показания к проведению хирургического лечения больных ИЭ.

Диагностические критерии

   Интерес к применению диагностических критериев вновь усилился, поскольку в решение проблемы ИЭ вовлечены врачи разных специальностей: терапевты, инфекционисты, кардиологи, микробиологи, эпидемиологи. Необходимо достижение взаимопонимания и точности при оценке статистической и эпидемиологической информации, клинических испытаниях новых препаратов и разработке мер профилактики. Наиболее часто в современной литературе используются критерии Duke [9,10]. Эти критерии ("Дьюк" - по названию американского университета, где были разработаны данные критерии) в клинических случаях при их аккуратном применении в течение всего заболевания отличаются высокой чувствительностью и специфичностью [10]. Критерии приведены в табл. 1.
   Использование критериев Duke нуждается в комментарии. Применение критериев позволяет при наличии двух основных признаков (повторного выделения культуры, характерной для ИЭ) предполагать диагноз ИЭ без проведения ЭхоКГ-исследования. Применение критериев особенно полезно у больных с бактериемией. В случаях сложных диагностических ситуаций, подозрительных на наличие ИЭ (особенно ИЭ искусственных клапанов), необходима консультация специалиста, имеющего достаточный клинический опыт.

Микробиологическая характеристика бактериальных ИЭ

   Этиологическая структура бактериальных ИЭ в разных странах чрезвычайно разнообразна и динамична. Согласно многочисленным клиническим микробиологическим исследованиям, наиболее частыми возбудителями являются стрептококки (55%). Причем около 35% случаев ИЭ вызывается Streptococcus viridans, 10% - энтерококками и около 10% - другими негемолитическими стрептококками группы D. Стафилококки являются возбудителями ИЭ примерно в 35% случаев, причем поражение искусственных клапанов вызывают преимущественно коагулазонегативные стафилококки. Еще около 10% случаев ИЭ вызвано другой флорой, в литературе имеются описания ИЭ, вызванных почти всеми известными бактериями [11,12]. Известны случаи ИЭ, вызванного Coxiella burnettii и Chlamydia spp. [13]. Имеются определенные клинико-микробиологические корреляции: низко вирулентные микроорганизмы обычно вызывают ИЭ уже поврежденных клапанов, заболевание характеризуется подострым течением; вирулентные микроорганизмы (S.aureus) могут поражать нормальные клапаны, вызывать их разрушение и приводить к возникновению системных токсических эффектов. В настоящее время S.aureus является наиболее частой причиной острого ИЭ.

Основные принципы лечения ИЭ

   Рекомендации по антибактериальной терапии ИЭ значительно варьируют. Тем не менее общепризнанным является длительное применение высоких доз антибиотиков.
   Быстрый клинический эффект подходящих по спектру антибиотиков при выборе адекватной дозы может вызывать у пациента и врача определенную эйфорию. Однако необходимо помнить, что элиминация планктонных форм возбудителя из кровотока не является эрадикацией возбудителя из организма. Размножение микроорганизмов внутри вегетаций и в покрывающих их фибринных сгустках создает значительные затруднения для пенетрации антибиотиков и фагоцитоза. Поэтому длительность применения антибактериальных препаратов в высоких дозах определяется динамикой вегетаций, растворением наложений фибрина и другими факторами.
   Лабораторными тестами, которые позволяют ориентироваться в выборе дозы препарата и длительности его применения, являются определение минимальной подавляющей концентрации (МПК) и минимальной бактерицидной концентрации.
   У части пациентов показано проводить исследование бактерицидной активности сыворотки (БАС). Этот показатель подтверждает, что выбранная доза антибиотика соответствует БАС в разведении 1:8 и выше пиковой концентрации. Однако необходимо помнить, что данные о корреляционной зависимости БАС и исхода ИЭ получены эмпирически и в эксперименте. Определение БАС полезно у больных, получающих высокие дозы пенициллина для уничтожения высокочувствительных микроорганизмов. Эффективность исследования БАС у пациентов с ИЭ, вызванным резистентными штаммами, сомнительна. Хотя показатель БАС не является прогностическим признаком исхода заболевания, имеются исследования, указывающие на то, что пик бактерицидных титров более 1:64 и титр более 1:32 точно предсказывают высокий бактериологический эффект лечения. С другой стороны, этот показатель не позволяет предсказывать недостаточный бактериологический эффект [13,14].
   Очень важным является сохранение выделенных штаммов в лаборатории во время лечения и в последующие несколько месяцев. Это может быть полезным при недостаточной эффективности лечения для индивидуального подбора режима антибактериальной терапии.

Начало антибактериальной терапии

   При подозрении на ИЭ момент начала антибактериальной терапии определяется тяжестью состояния пациента. Однако в любом случае введению антибиотиков всегда предшествует забор крови на бактериологическое исследование. У тяжелых больных острым ИЭ, у которых задержка применения антибиотиков нежелательна, следует в течение 1 ч произвести троекратный забор крови из разных вен, а только потом начинать введение антибиотика. У больных с подострым ИЭ, с длительным анамнезом заболевания, при сомнительной клинической картине более эффективным будет начинать антибактериальную терапию после получения результатов микробиологического исследования. В этих случаях высока вероятность выделения возбудителя, обладающего высокой резистентностью. Поэтому немедленное начало антибактериальной терапии может затруднить или сделать невозможным выделение возбудителя и проведение целенаправленной терапии. Вопрос о сроках начала антибактериальной терапии в таких случаях должен принимать эксперт, обладающий достаточным клиническим опытом.

Принципы выбора антибактериальной терапии

   В данном разделе рассмотрены принципы подбора антибактериальных препаратов у взрослых больных с нормальной функцией почек, без анамнестических данных о токсических или аллергических реакциях на введение антибиотиков. При выборе антибиотиков следует учитывать результаты клинического микробиологического исследования, характеристику возбудителя и его резистентность.
   ИЭ, вызванный Streptococcus viridans
   МПК пенициллина в отношении этого микроорганизма достаточно широко варьирует, но обычно составляет менее 0,2 мкг/мл. Величина МПК 0,1 - 0,2 мкг/мл является верхним пределом для штаммов, чувствительных к пенициллину. Относительно резистентными штаммами являются стрептококки с МПК более 0,5 мкг/мл. В зависимости от величины МПК выбираются различные режимы антибактериальной терапии.
   Лечение ИЭ, вызванного чувствительными штаммами S.viridans, проводится пенициллином, комбинацией пенициллина и аминогликозидов или цефалоспорином III поколения. В большинстве исследований показана высокая эффективность монотерапии пенициллином в дозе 12 - 18 млн ЕД/сут (с интервалом 4 часа). Продолжительность терапии составляет 4 нед [15]. Однако имеются рекомендации по увеличению дозы пенициллина при обнаружении штаммов S.viridans с МПК 0,1 - 0,2 мкг/мл. Экспериментально показан синергидный эффект пенициллина и аминогликозида в отношении S.viridans. При комбинированной терапии доза гентамицина составляет 1 мг/кг с интервалом 8 ч в течение 2 нед с последующей монотерапией пенициллином в течение еще 2 нед. Данный режим антибактериальной терапии применялся у пациентов с длительностью ИЭ более 3 мес или при осложненном течении заболевания. Он не применяется при наличии противопоказаний к аминогликозидам у пожилых больных, больных с почечной недостаточностью, нарушениями слуха. Имеется клинический опыт использования короткого (2-недельного) курса комбинированной терапии с бактериологической эффективностью, достигающей 98% [15]. Однако пациенты этой группы не имели осложнений основного заболевания, и возбудитель был высокочувствительным к пенициллину. Такой вариант комбинированной терапии никогда не используется при наличии шока, внутрисердечных абсцессов, внесердечных очагов инфекции, если от момента заболевания до начала антибактериальной терапии прошло менее 3 месяцев.
   Применение цефтриаксона при ИЭ оправдано с учетом подходящего противомикробного спектра и исключительных фармакокинетических особенностей. Имеются рекомендации проведения 4-недельного курса цефтриаксона по 2 г/сут внутривенно или внутримышечно 1 раз в сутки. Привлекательной является возможность амбулаторного лечения больных ИЭ, не имеющих осложнений. Недавно было показано, что введение цефтриаксона и нетилмицина однократно в течение дня по эффективности сопоставимо с использованием комбинации пенициллина и аминогликозида по схеме, указанной выше [15, 16].
   В случае относительно резистентных штаммов S.viridans (МПК 0,2 - 0,4 мкг/мл) антибактериальная терапия проводится пенициллином в дозе 20 млн ЕД/сут и выше в течение 4 нед, часто в комбинации с аминогликозидами в обычной дозе. Если МПК оказывается еще выше, то применяется такая же схема, как для лечения ИЭ, вызванного энтерококками.
   ИЭ, вызванный стрептококками группы D
   Что касается Streptococcus bovis, то МПК пенициллина для данного микроорганизма такие же, как и для других стрептококков, поэтому используется та же тактика антибактериальной терапии, как и в случае ИЭ, вызванного S.viridans.
   Среди энтерококков имеются два клинически значимых возбудителя: E. faecalis и E. faecium. На долю E.faecalis приходится более 70% случаев энтерококковых ИЭ. Энтерококки значительно менее чувствительны к пенициллину и терапевтическим дозам гентамицина. МПК пенициллина в отношении энтерококков варьируют в пределах 1 - 4 мкг/мл. Поэтому доза 20 - 24 млн ЕД пенициллина в сутки (внутривенно) является адекватной. Для получения синергидного эффекта суточная доза гентамицина должна быть увеличена до 3 мг/кг. Указанная комбинация должна применяться не менее 4 нед, а в случае позднего начала антибактериальной терапии (после 3-й недели заболевания) - 6 нед [15].
   Описаны энтерококки с высокой резистентностью к гентамицину (МПК 2000 мкг/мл) [17], хотя таких случаев немного. Все они требуют строжайшего бактериологического контроля, консультации специалистов, так как не поддаются общепринятой терапии. Иногда единственно эффективным методом лечения является трансплантация клапанов.
   Некоторые штаммы E.faecium способны продуцировать пенициллиназы [18], часть этих штаммов имеет низкую чувствительность к гентамицину. В этих случаях эмпирическая терапия антибиотиками должна проводиться с учетом возможной полирезистентности под микробиологическим контролем. В случае недостаточной эффективности эмпирической терапии b-лактамными антибиотиками необходимо перейти к терапии препаратами других классов, например гликопептидами (ванкомицин). Однако описаны энтерококки, обладающие резистентностью практически ко всем известным антибиотикам, включая гликопептиды [19].
   Стафилококки
   При подозрении на острый стафилококковый ИЭ в начале лечения следует использовать полусинтетические пенициллины, например, оксациллин в дозе 12 г/сут (по 2 г в/в каждые 4 ч). При выявлении чувствительности стафилококков к пенициллину терапия может быть продолжена пенициллином в дозе не менее 20 млн ЕД/сут.
   В многочисленных экспериментальных исследованиях доказано, что бактерицидный эффект и стерилизация клапанов наступают быстрее при использовании комбинации полусинтетического пенициллина и гентамицина. Однако результаты клинических испытаний не были так однозначны [20]. С клинической точки зрения комбинированная терапия целесообразна в первые 3 - 5 дней лечения с целью получения более быстрого стерилизующего эффекта и профилактики тяжелых повреждений клапанов сердца [15].
   Некоторые штаммы стафилококков относительно устойчивы к пенициллинам. В этих случаях пенициллин комбинируют с гентамицином (1мг/кг через 8 ч) и рифампицином (300 мг внутрь через 8 ч) под контролем БАС.
   В случае ИЭ, вызванного метициллинрезистентным штаммом S.aureus (MRSA), применяется ванкомицин (1 г с интервалом 12 ч внутривенно капельно).
   Лечение больных ИЭ, вызванными коагулазонегативными стафилококками, должно проводиться под микробиологическим контролем с учетом возможной резистентности микроорганизмов, согласно принципам лечения ИЭ, вызванного S.aureus.
   Терапия ИЭ, вызванных стафилококками, обычно продолжается 4 - 6 нед. Удлинение курса до 6 нед оправдано у пациентов, у которых в начале заболевания терапия оказалась недостаточно эффективной.
   Другие возбудители ИЭ
   Эндокардиты, вызванные грамотрицательными микроорганизмами, лечить довольно сложно вследствие наличия у возбудителей различных механизмов резистентности. Эффективность лечения таких ИЭ требует обязательного микробиологического подтверждения. Ориентировочная длительность терапии составляет 4 - 6 нед.
   ИЭ, вызванные Pseudomonas aeruginosa, почти всегда возникают в результате госпитального инфицирования. Аминогликозид (тобрамицин в дозе 5 - 8 мг/кг в день) в сочетании с пенициллинами с антисинегнойной активностью (мезлоциллин или пиперациллин) или цефтазидимом, или ципрофлоксацином в течение 6 нед является стандартной терапией.
   ИЭ полимикробной этиологии требует терапии, проводимой по общим принципам. Возможно, в этих случаях необходимо проводить исследование минимальной бактерицидной концентрации для выбора соответствующих препаратов или их комбинации в каждом отдельном случае. ИЭ, вызванный чувствительными микроорганизмами, требует проведения 4-недельного курса терапии. В случае резистентной флоры курс терапии удлиняется до 6 нед.
   Эмпирическая терапия больных острым ИЭ до получения результатов бактериологического исследования
   Терапия должна проводиться с учетом высокой вероятности обнаружения S.aureus. Наиболее подходящая по спектру комбинация с учетом большой этиологической роли таких возбудителей, как энтерококки, - ванкомицин (1 г через 12 ч) плюс гентамицин (1 мг/кг через 8 ч). Оксациллин или нафциллин (2 г через 4 ч) применяют вместо ванкомицина у пациентов с нарушенной функцией почек. При очень тяжелом состоянии больного может быть использован имипенем, обладающий очень широким спектром действия. Обычно после получения результатов микробиологического исследования проводится коррекция этиотропной терапии.
   ИЭ, не подтвержденные бактериологически
   В случаях, когда эндокардит развивается не остро и бактериологического подтверждения не получено, обычно применяют пенициллин или ампициллин в комбинации с аминогликозидами. Если начало заболевания острое, может быть добавлен ванкомицин [21]. До настоящего времени нет доказательств преимущества какой-либо из указанных схем терапии. Если у пациента температура нормализуется в течение недели после начала терапии, то общая длительность курса составляет 4 нед. Если быстрый эффект не получен и диагноз остается тем же, необходимо обсудить вопрос о применении хирургических методов лечения эндокардита.
   Грибы
   Грибковые ИЭ, как правило, требуют комбинированной химиотерапии и хирургического вмешательства [22]. Комбинированная терапия при инфекции, вызванной Candida spp. проводится флуцитозином (150 мг/кг в сутки внутрь) и амфотерицином В (0,5 мг/кг в сутки внутривенно). Лучшие результаты описаны при ранних хирургических вмешательствах и продленной послеоперационной терапии амфотерицином В. Недостаточный опыт применения новых пероральных препаратов (флуконазол и интраконазол) диктует необходимость обсуждения со специалистами показаний к их применению.
   Лечение больных с наличием в анамнезе аллергической реакции на пенициллин
   Указание на аллергическую реакцию на пенициллин требует объективного подтверждения путем проведения кожных тестов. Если при этом аллергические проявления отсутствуют, возможность тяжелой анафилактической реакции немедленного или замедленного типа маловероятна. У большинства пациентов с анамнестическим указанием на непереносимость пенициллина кожные тесты отрицательны и пенициллин им назначить можно. В качестве альтернативы могут быть использованы цефалоспорины, однако могут иметь место перекрестные аллергические реакции.
   При выявлении чувствительности к пенициллину S.aureus терапия должна проводиться точно так же, как при обнаружении Streptococcus viridans (могут быть использованы цефалоспорины I поколения).
   При выделении пенициллинрезистентного S.aureus большинству пациентов могут быть назначены полусинтетические пенициллины (после проведения соответствующих кожных тестов). Если нужно подобрать альтернативную терапию, то необходимо исследовать переносимость каждого цефалоспорина I поколения, например цефалотина (2 г через 8 ч) [15]. Могут применяться препараты других групп, например ванкомицин (0,5 г через 6 ч или 1 г через 12 ч). Клинические наблюдения показали, что ванкомицин может быть использован как альтернативная терапия при ИЭ, вызванных S.aureus [23]. Тем не менее у больных с аллергией на пенициллин необходимо специально подбирать антибиотик. Длительность терапии должна составлять 6 нед.
   При выделении энтерококков и других резистентных стрептококков с помощью кожных тестов должна быть проверена переносимость каждого антибиотика. При необходимости может быть проведена соответствующая десенсибилизирующая терапия. При непереносимости пенициллина рекомендуется применение ванкомицина (0,5 г через 6 ч или 1 г через 12 ч) в течение 6 нед. Хотя МПК ванкомицина в отношении энтерококков составляет около 3 мкг/мл и меньше, он обычно не действует бактерицидно на энтерококки, поэтому рекомендуется его комбинация с аминогликозидами. Вероятность токсических эффектов сочетания ванкомицина и аминогликозидов достаточно высокая, и пациенты нуждаются в лабораторном мониторинге для своевременной диагностики токсических реакций со стороны почек и нервной системы. При их выявлении применение аминогликозидов должно быть прекращено.

Применение хирургических методов лечения острого ИЭ

   Необходимость хирургического вмешательства при некоторых видах ИЭ несомненна. Однако общепризнанных показаний к применению этого вида лечения до настоящего времени не имеется [24, 25 - 28].
   Развитие и нарастание сердечной недостаточности, которая не может быть предотвращена терапевтическими методами, являются абсолютным показанием для замены клапанов, причем делать это нужно как можно раньше [29,30]. У пациентов с поражением аортального клапана значительное снижение летальности было показано при сочетании терапевтического и хирургического лечения. Тяжелая сердечная недостаточность приводит к высокой летальности при применении только хирургических методов. Наличие сердечной недостаточности на фоне консервативной терапии не является показанием для проведения хирургического вмешательства, хотя может быть поводом для обсуждения этого вопроса со специалистами-хирургами.
   Персистирующая бактериемия (7 - 10 дней) на фоне адекватной антибактериальной терапии считается относительным показанием для хирургического лечения. При этом необходимо быть уверенным, что исключены другие метастатические внесердечные фокусы инфекции: остеомиелит, септические эмболии легких, внутрибрюшные абсцессы. Для исключения абсцессов клапанного кольца и внутрисердечных абсцессов целесообразно проведение трансэзофагеальной ЭхоКГ [31].
   Эмболии часто требуют хирургического

www.rmj.ru

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ | Белов Б.С.

В статье описан инфекционный эндокардит – заболевание, регистрируемое во всех странах мира независимо от климатогеографическоих зон. Приводятся характеристика патогенеза, клинических и “периферических” симптомов, течения заболевания, основные схемы антибиотикотерапии инфекционного эндокардита.

The paper describes bacterial endocarditis, a disease notified in all countries of the world irrespective of climatic and geographical zones. It characterizes the pathogenesis, clinical and “peripheral” symptoms, clinical picture of bacterial endocarditis, basic schemes of its antibiotic therapy.

Б.С. Белов Институт ревматологии РАМН (дир. акад. РАМН В.А. Насонова), Москва
B. S. BelovInstitute of Rheumatology, Russian Academy of Medical Sciences (Director V.A. Nasonova, Acad. RAMS), Moscow

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – заболевание инфекционной природы. Возбудитель первично локализуется на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, реже – на эндотелии аорты и крупных артерий.
  Заболевание регистрируется во всех странах мира и в различных климатогеографических зонах. Заболеваемость, по данным разных авторов, составляет от 1,7 до 5,3 случая на 100 000 населения в год. Мужчины заболевают в 1,5 – 3 раза чаще женщин, а в возрастной группе старше 60 лет это соотношение достигает 8:1.
  Средний возраст заболевших составляет 40 – 44 года. В последнее время отмечается четкая тенденция к нарастанию частоты заболевания в пожилом и старческом возрасте.
  Этиология ИЭ связана с различными видами возбудителей.
  Наряду с зеленящим стрептококком важную роль играют золотистый и белый стафилококки, энтерококки, реже – грамотрицательные микроорганизмы, патогенные грибы Aspergillus и Candida.
  В отдельных случаях в качестве причинных агентов могут выступать Coxiella burnetii (возбудитель Q-лихорадки), бруцеллы, легионеллы и хламидии.
  Первое важное звено патогенеза – повреждения эндотелия сердечных клапанов и пристеночного эндокарда, обусловленные врожденной или приобретенной сердечной патологией (дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, ревматизм, атеросклероз, пролапс митрального клапана с регургитацией, кардиомиопатия, оперированное сердце) и приводящие к формированию асептических вегетаций, состоящих из тромбоцитов и фибрина. Впоследствии во время транзиторной бактериемии, возникающей после экстракции зуба, тонзиллэктомии, родов, аборта, катетеризации мочевых путей, вскрытия абсцесса и прочих вмешательств, относящихся к области малой хирургии, а также без видимых причин происходит инфицирование тромбовегетаций с формированием бородавчатых разрастаний, разрушением клапанов и развитием эмболий. В дальнейшем уже присутствующая бактериемия ведет к стимуляции гуморального и клеточного иммунитета, запуская иммунопатологические механизмы воспаления.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИЭ
  ОПРЕДЕЛЕННЫЙ ИЭ
  Патологические критерии:
   микроорганизмы, выделенные из вегетаций, эмболов или
  миокардиальных абсцессов, или
  патоморфологические изменения – вегетации или абсцессы миокарда, подтвержденные гистологически.
  Клинические критерии:
   два больших критерия, или
  один большой и три малых критерия, или
  пять малых критериев.
   ВОЗМОЖНЫЙ ИЭ
  Результаты исследований согласуются с ИЭ, но для определенного ИЭ недостаточно критериев, а в отвергнутый ИЭ данные не укладываются.
  ОТВЕРГНУТЫЙ ИЭ
  Точный альтернативный диагноз.
   Регресс симптомов при антибиотикотерапии до 4 дней.
   Отсутствие патоморфологических признаков ИЭ в операционном или аутопсийном материале при антибиотикотерапии до 4 дней.
   Определенный диагноз ИЭ правомочен при наличии либо одного из двух патологических критериев, выявляемых при исследовании операционного или аутопсийного материала, либо определенной совокупности клинических критериев. Последние в соответствии с их диагностической значимостью подразделяются на большие и малые аналогично критериям Джонса для диагноза острой ревматической лихорадки.
  КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИЭ
  БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ
  Положительная гемокультура:
   типичные для ИЭ возбудители, выделенные из двух раздельно взятых проб крови:
   зеленящие стрептококки (включая штаммы с измененными питательными потребностями), Streptococcus bovis, или
  НАСЕК-группа (Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella spp, Kingella kingae), или
  внебольничные Staphylococcus aureus или энтерококки при отсутствии первичного очага, или
согласующиеся с ИЭ возбудители, выделенные из гемокультуры при соблюдении следующих условий:
   как минимум два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 ч, или
  три положительных результата из трех, или
  большинство положительных результатов из четырех проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 ч).
  Доказательства поражения эндокарда
  Положительные данные эхокардиографии:
   свежие вегетации, или
  абсцесс, или
  частичная дегисценция клапанного протеза, или
  вновь сформированная клапанная регургитация (нарастание или изменение имевшегося сердечного шума не учитывается).
   МАЛЫЕ КРИТЕРИИ
  Предрасположенность: кардиогенные факторы или частые внутривенные инъекции лекарств*1.
   Температура 38°С и выше.
   Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Джейнуэя.
  Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота *2 и ревматоидный фактор.
  Микробиологические данные: положительная гемокультура, не удовлетворяющая большому критерию *3 или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ*4.
   Эхокардиографические данные, согласующиеся с ИЭ, но не удовлетворяющие большому критерию *5.
  
  *1 В том числе наркомания и токсикомания.
   *2 Овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне.
   *3 Исключая однократные позитивные культуры коагулазоотрицательных стафилококков (обычно эпидермального стафилококка) и микроорганизмов, не являющихся причиной ИЭ.
  *4 Coxiella burnetii, бруцеллы, хламидии, легионеллы.
   *5 Утолщение клапанных створок, “старые” вегетации и т.д.
  

 

 

  Патоморфологической основой болезни является полипозно-язвенный эндокардит, характеризующийся наличием обширных наложений-вегетаций на клапанных створках, пристеночном эндокарде с распространением на интиму аорты и крупных сосудов. Во многих органах развиваются межуточные воспалительные процессы, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты, обусловленные тромбоэмболическим синдромом.
  Клиническая симптоматика ИЭ развивается, как правило, спустя 2 нед с момента возникновения бактериемии. Одним из частых и наиболее ранних симптомов заболевания является лихорадка (в большинстве случаев неправильного типа), сопровождающаяся ознобом различной выраженности. В то же время температура тела может быть субфебрильной (и даже нормальной) у пожилых или истощенных пациентов, при застойной недостаточности кровообращения, печеночной и/или почечной недостаточности. Характерны значительная потливость, быстрая утомляемость, прогрессирующая слабость, анорексия, быстрая потеря массы тела (до 10 – 15 кг).
   “Периферические” симптомы ИЭ, описываемые при классической клинической картине, в настоящее время встречаются значительно реже, в основном при длительном и тяжелом течении болезни у пожилых пациентов. Однако геморрагические высыпания на коже, слизистых и переходной складке конъюнктивы (симптом Лукина), узелковые плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на тенаре ладоней (узелки Ослера), мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах (повреждения Джейнуэя), несмотря на их низкую встречаемость (от 5 до 25%), по-прежнему сохраняют свою диагностическую значимость и входят в состав малых клинических критериев ИЭ.
  Симптомы поражения опорно-двигательного аппарата встречаются примерно в 40% случаев, нередко являясь начальными признаками, а иногда и опережая на несколько месяцев истинную картину ИЭ. Характерны распространенные миалгии и артралгии (реже моно- или олигоартрит) с преимущественным вовлечением плечевых, коленных и (иногда) мелких суставов кистей и стоп. Примерно в 10% случаев встречаются миозиты, тендиниты и энтезопатии. Возможно развитие септических артритов различной локализации. Наблюдается интенсивный болевой синдром в нижнем отделе спины, обусловленный развитием метастатического бактериального дисцита или позвонкового остеомиелита.

Антибиотикотерапия ИЭ
Возбудитель Используемые препараты и дозы Продолжительность курса
Зеленящие и другие

стрептококки: высокочувствительные к пенициллину (МИК*<0,1 мкг/мл)

Пенициллин 18 000 000 – 30 000 000 ЕД/сут в/в, или цефалоспорины I поколения (цефазолин, цефалотин) 8-10 г/сут в/в, или цефтриаксон 2 г/сут однократно в/в 4 нед
умеренно чувствительные к пенициллину (МИК 0,1-0,5 мкг/мл) любой из препаратов, указанных выше, + гентамицин 240-320 мг/сут в/в или в/м 7-10 дней
Энтерококки Ампициллин 12 г/сут в/в + гентамицин – см. выше 4-6 нед
Стафилококки: чувствительные к метициллину Нафциллин или оксациллин 8-12 г/сут в/в + гентамицин – см. выше 4-6 нед
резистентные к метициллину Ванкомицин 30 мг/кг в сутки в/в (но не более 2 г/сут) 4-6 нед
Грамотрицательные микроорганизмы Цефотаксим или цефтазидим 6-8 г/сут в/в + гентамицин – см. выше 4-6 нед

*МИК – минимальная ингибирующая концентрация.

 

 


  Основной клинический вариант заболевания – эндокардит с достаточно быстрым развитием клапанной регургитации (преимущественно аортальной). В последнее время наблюдается учащение локализации процесса на митральном, трикуспидальном клапанах и клапанах легочной артерии. В случаях изолированного поражения трикуспидального клапана (правосердечный эндокардит наркоманов или эндокардит при инфицировании постоянных венозных катетеров) в дебюте заболевания на первый план выступает клиническая картина двусторонней (нередко абсцедирующей) пневмонии, плохо поддающейся лечению, а аускультативная симптоматика клапанного порока вырисовывается позднее. Нередко развивается миокардит, проявляющийся дилатацией полостей сердца, глухостью тонов и прогрессированием недостаточности кровообращения. Примерно у 10% больных встречается эфемерный фибринозный перикардит. В отдельных случаях при прорыве миокардиального абсцесса возможен гнойный перикардит.
  Необходимо заметить, что нарастание застойной недостаточности кровообращения у пожилых пациентов может быть одним из косвенных симптомов развивающегося ИЭ.
  Поражение почек протекает по типу очагового или диффузного гломерулонефрита, у части больных происходят тромбоэмболические инфаркты, у 3% (при длительном течении болезни) развивается амилоидоз. Спленомегалия наблюдается более чем у половины больных, ее степень обычно коррелирует с длительностью болезни.
  Часто выявляется увеличенная печень. У 20 – 40% больных отмечается поражение центральной или периферической нервной системы, обусловленное тромбоэмболией или разрывом сосудов, реже – энцефалитом и асептическим менингитом. В отдельных случаях развивается гнойный менингит или эмболические абсцессы мозга.
  Основные изменения лабораторных показателей: анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево при нормальном (чаще) или уменьшенном количестве лейкоцитов, тромбоцитопения, резко увеличенная СОЭ, гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, появление С-реактивного белка, гиперфибриногенемия, криоглобулинемия, положительный ревматоидный фактор, высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов, антинуклеарный фактор в низких титрах, протеинурия, гематурия.
  Большое значение для диагностики и выбора лечения имеют данные исследования крови на гемокультуру с последующим определением чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам. Примерно в 30% случаев результаты первичных посевов остаются отрицательными, что может быть обусловлено предшествовавшей антибиотикотерапией (даже в малых дозах), недостаточно качественной техникой бактериологического исследования, особенностями возбудителя.
  Из инструментальных методов исследования наиболее информативна эхокардиография (особенно чреспищеводная), которая позволяет выявить вегетации на клапанах и хордах, перфорации или разрывы створок клапанов, разрывы хорд, миокардиальные абсцессы, а также оценить степень и динамику клапанной регургитации.
  В настоящее время для диагностики ИЭ в мировой клинической практике применятся критерии, разработанные D. Durack и соавт. [1]. Данная система критериев предусматривает диагностические градации определенного, возможного и отвергнутого ИЭ.
  Диагноз возможного ИЭ ставится в тех случаях, когда имеющаяся клиническая картина и данные дополнительных исследований в целом соответствуют данному заболеванию, не подпадая под категорию отвергнутого ИЭ, но в то же время не набирается достаточного числа критериев для определенного ИЭ. В подобных ситуациях окончательное решение вопроса о наличии ИЭ и целесообразности проведения эмпирической антибактериальной терапии принимается лечащим врачом.
  Диагноз ИЭ считается отвергнутым при наличии у больного какого-либо иного заболевания, имеющего сходную с ИЭ клиническую картину, или при полной регрессии симптомов болезни при краткосрочной (до 4 дней) антибиотикотерапии.
  Дифференциальную диагностику ИЭ у пациентов молодого и среднего возраста следует проводить с острой ревматической лихорадкой, диффузными болезнями соединительной ткани (в первую очередь с системной красной волчанкой), системными васкулитами. В группе пожилых больных наиболее частой “маской” ИЭ являются злокачественные новообразования и хронический пиелонефрит.
  Ведущий принцип лечения ИЭ – ранняя, массивная и длительная (не менее 4 – 6 нед) антибактериальная терапия с учетом чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам. Следует применять антибиотики, оказывающие бактерицидное действие.
  В таблице представлены основные схемы антибиотикотерапии ИЭ в зависимости от наиболее часто выявляемых возбудителей [2, 3].
  Как следует из таблицы, применение пинициллина или цефалоспоринов в качестве монотерапии целесообразно только при выявлении высокочувствительных к ним зеленящих стрептококков. В подобной ситуации несомненно заслуживает внимания препарат цефтриаксон (лендацин, лонгацеф, роцефин) – цефалоспориновый антибиотик III поколения, фармакокинетические свойства которого позволяют успешно применять его 1 раз в сутки.
  При ИЭ иной этиологии, а также в случаях, когда возбудитель не идентифицирован, наиболее оправдана комбинация b-лактамных и аминогликозидных антибиотиков. Из последних наиболее часто применяют гентамицин, назначаемый в течение 7 – 10 дней, с последующим 5 – 7-дневным перерывом с целью предупреждения нефро- и ототоксического эффекта; при необходимости проводят повторные курсы в тех же дозах.
  В настоящее время наряду с изучением новых аминогликозидов (амикацин, нетилмицин) активно разрабатывается принципиально иная стратегия применения этих препаратов, заключающаяся в однократном введении их суточной дозы. Имеющиеся на сегодняшний день экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о большей эффективности и лучшей переносимости аминогликозидов при однократном их введении и несомненной перспективности исследований в этом направлении.
  При непереносимости b-лактамных антибиотиков либо устойчивой к ним гемокультуре используют ванкомицин в сочетании с гентамицином. Смену антибиотика целесообразно осуществлять только при отсутствии клинического эффекта (но не ранее чем через 5-7 дней от начала применения) или в случае возникшей в процессе лечения резистентности возбудителя к проводимой терапии.
   При выраженных клинических и/или лабораторных иммунопатологических проявлениях оправдано назначение преднизолона в дозе 20 – 30 мг/сут.
  В случаях неэффективности лекарственной терапии ИЭ необходимо хирургическое лечение, основными показаниями к которому являются: некорригируемая прогрессирующая застойная недостаточность кровообращения; не контролируемый антибиотиками инфекционный процесс; повторные эпизоды тромбоэмболии; абсцессы миокарда; эндокардит оперированного сердца.
  Следует подчеркнуть, что активный ИЭ не считается противопоказанием к оперативному лечению.
  В соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации [4] антибиотикопрофилактика ИЭ должна осуществляться у пациентов с “кардиогенными факторами риска” (врожденные и приобретенные, в том числе оперированные, пороки сердца, перенесенный ИЭ, гипертрофическая кардиомиопатия, пролапс митрального клапана) при выполнении у них различных медицинских вмешательств, которые могут сопровождаться преходящей бактериемией: экстракция зуба, тонзиллэктомия, урологические, гинекологические операции и диагностические манипуляции, иссечение и дренирование инфицированных мягких тканей и т.д. С учетом потенциальных возбудителей ИЭ рекомендуется пероральный прием амоксициллина (3 г) или клиндамицина (300 мг) либо парентеральное введение ампициллина (2 г) в сочетании с гентамицином (80 мг) или ванкомицина (1 г) не ранее чем за 1 ч до проведения манипуляции с последующим одно- или двукратным приемом тех же препаратов в течение суток в дозах, составляющих половину исходных. Подобная методика считается достаточно обоснованной, поскольку в этих условиях обеспечивается адекватная концентрация антибиотика в сыворотке крови на время проведения манипуляции и практически устраняется возможность развития резистентных штаммов.
  Необходимо заметить, что схема приема антибиотиков, назначаемых с целью профилактики рецидива острой ревматической лихорадки, не соответствует таковой для предупреждения ИЭ.
  Кроме того, у больных, получающих пенициллиновые препараты внутрь, существует высокая вероятность носительства зеленящих стрептококков, являющихся относительно устойчивыми к антибиотикам этой группы. Поэтому в подобных ситуациях для профилактики ИЭ рекомендуется назначать эритромицин-этилсукцинат (800 мг) или клиндамицин.

Литература:

  1. Durack DT, Lukes AS, Bright DK., et al. New Criteria for Diagnosis of Infective Endocarditis: Utilization of Specific Echocardiographic Findings. Am J Med 1994;96 (3):200-9.
   2. Kaye D, ed. Infective Endocarditis. – 2 nd ed. – New York, 1992.
   3. Wilson WR, Karchmer AW, Dajani A., et al. Antibiotic treatment of adults with infective endocarditis due to Streptococci, Enterococci, Staphilococci and HACEK-microorganisms. JAMA 1995;274 (21):1706-13.
  4. Dajani A, Bisno AL, Chung KJ., et al. Prevention of Bacterial Endocarditis. JAMA 1990;264 (22):2919-22.

 

www.rmj.ru

Современные особенности инфекционного эндокардита в Российской Федерации | #11/18

Проблема инфекционного эндокардита (ИЭ) актуальна во многих странах мира. Согласно данным многочисленных зарубежных исследований, заболеваемость ИЭ составляет 3–10 случаев на 100 тыс. человек в год. Несмотря на проведение современных методов диагностики, в том числе трансэзофагеальной эхокардиографии, мультиспиральной компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, масс-спектрометрии и полимеразной цепной реакции, установленные алгоритмы проведения бактериологического исследования крови, использование схем рациональной антимикробной терапии (АМТ), летальность при ИЭ остается высокой, составляя более 20% [1].

В течение последних десятилетий увеличилось количество и изменилось соотношение основных факторов риска данной нозологии. Наиболее важную роль стали играть инъекционная наркомания, кардиохирургические операции и инвазивные медицинские манипуляции (длительная катетеризация вен, гемодиализ), что привело к смене ведущего возбудителя, которым в настоящее время, согласно большинству исследований, является Staphylococcus aureus [6].

В этиологической структуре ИЭ ведущую роль традиционно играют грамположительные микроорганизмы. Среди них наиболее часто выделяют Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, коагулазанегативный стафилококк и Enterococcus spp.

В последние годы отмечается рост резистентности большинства возбудителей ИЭ к антимикробным препаратам, применяемым в клинической практике. Распространенность резистентности может значительно различаться в разных странах и географических регионах. В случае ИЭ основную проблему представляют метициллинорезистентные штаммы стафилококков и штаммы Enterococcus spp. с высоким уровнем резистентности к аминогликозидам.

Высокие цифры смертности при ИЭ во многом обусловлены развитием потенциальных осложнений, среди которых наиболее часто отмечаются развитие и прогрессирование сердечной недостаточности, тромбоэмболические проявления, развитие инфекционных аневризм, а также поражение внутренних органов различной локализации [2].

Материалы и методы

Было проведено многоцентровое исследование этиологии, антибиотикорезистентности и фармакоэпидемиологии инфекционного эндокардита, состоящее из двух частей: проспективной (сентябрь 2011 г. — декабрь 2016 г.) и ретроспективной (январь 2006 г. — август 2011 г.).

В исследование включались пациенты обоего пола всех возрастных групп с определенным и вероятным ИЭ. Диагноз ИЭ выставлялся согласно критериям Duke. В исследование включено 406 (в проспективной части — 166, в ретроспективной — 240) случаев ИЭ.

Пациенты находились на стационарном лечении в 11 лечебных учреждениях 9 городов Российской Федерации (Архангельск, Казань, Москва, Омск, Санкт-Петербург, Смоленск, Тюмень, Якутск, Ярославль). Все стационары, принявшие участие в исследовании, имеют многопрофильный характер и располагают собственной микробиологической лабораторией.

Идентификация микроорганизмов проводилась согласно рутинной локальной практике. Определение чувствительности выделенных штаммов стафилококков и энтерококков проводилось диско-диффузионным методом.

Критериями включения в исследование были: наличие диагноза определенного или вероятного ИЭ в карте стационарного больного, факт взятия хотя бы одного образца крови для бактериологического исследования, проведенная эхокардиография, доступность медицинской документации.

В ходе исследования на каждого пациента собирались анамнестические и клинические данные, которые вносились в специально разработанные индивидуальные регистрационные карты и в дальнейшем вводились с использованием метода двойного ввода в специализированную базу данных, разработанную на основе базы управления данными Microsoft Access для Windows. Статистическая обработка данных проводилась с помощью статистического пакета SAS Institute, США, версия 8.02 для Windows XP.

Результаты исследования

В настоящее время диагностика ИЭ базируется на общепризнанных Duke-критериях, в которых выделяют большие и малые критерии [7, 8].

В структуре больших критериев ИЭ в общем выделение этиологически значимых возбудителей при бактериологическом исследовании крови отмечалось в 35,5%, эхокардиографические признаки поражения эндокарда в 99,5%. В проспективном исследовании аналогичные показатели составили — 31,5% и 100,0%, в ретроспективном исследовании — 38,1% и 99,2% соответственно.

В структуре малых критериев ИЭ в общем иммунные проявления отмечались в 11,1%, лихорадка в 93,8%, микробиологические признаки, не соответствующие основному критерию, — в 2,2%, предрасполагающие факторы поражения сердца и инъекционная наркомания — в 77,3%, сосудистые проявления — в 38,2%. В проспективном исследовании аналогичные показатели составили — 9,6%, 96,4%, 4,2%, 77,1%, 33,1%, в ретроспективном исследовании — 12,1%, 92,1%, 0,8%, 77,5%, 41,7% соответственно.

Факторы риска в значительной степени определяют структуру возбудителей ИЭ и имеют важное значение в диагностике.

В общей структуре исследования среди факторов риска ИЭ в большинстве случаев отмечались: инъекционная наркомания — 39,2%, приобретенный порок сердца — 33,2%, ранее перенесенный ИЭ — 18,3% (рис. 1).

В проспективной части исследования среди факторов риска наиболее часто отмечались приобретенный порок сердца — 36,1%, инъекционная наркомания — 30,4%, ранее перенесенная операция на сердце — 19,4%, ранее перенесенный ИЭ — 18,8%.

В ретроспективном исследовании среди факторов риска наиболее часто отмечались инъекционная наркомания — 42,7%, приобретенный порок сердца — 31,3%, ранее перенесенный ИЭ — 18,0%.

Бактериологическое исследование крови проводилось многократно в 52,7% случаев, однократно в 47,3%. Наиболее существенным аспектом данного исследования является необходимость его проведения до назначения АМТ. Согласно полученным данным, своевременность проведения бактериологического исследования крови отмечена в 20,9%, в проспективном исследовании только в 19,3%, в ретроспективном — в 22,1%.

Среди визуализирующих методов диагностики наибольшее значение имеет эхокардиография, позволяющая в большинстве случаев выявить патологические изменения на клапанном аппарате сердце [10].

При проведении эхокардиографии в общей структуре исследования в 84,2% использовалась только трансторакальная эхокардиография, только трансэзофагеальная эхокардиография в 3,7%, сочетание трансторакальной и транс­эзофагеальной эхокардиографии в 12,1%. В проспективном исследовании аналогичные показатели составили — 75,3%, 4,8%, 19,9%, в ретроспективном исследовании — 90,4%, 2,9% и 6,7%.

Наиболее частой локализацией поражения в общей структуре исследования был митральный клапан — 43,6%, аортальный клапан поражался в 37,9%, трехстворчатый клапан в 34,7%, клапан легочной артерии в 0,5% случаев. В проспективной части исследования наиболее часто поражался митральный клапан — 44,6%, аортальный клапан поражался в 39,8%, трехстворчатый клапан в 34,3%, клапан легочной артерии в 0,6%. В ретроспективной части исследования наиболее часто поражался митральный клапан — 42,9%, аортальный клапан поражался в 36,7%, трехстворчатый в 35%, клапан легочной артерии в 0,4% случаев.

Этиотропная направленность АМТ пациентов с ИЭ подробно освещена в современных зарубежных рекомендациях и играет ключевую роль при выборе наиболее корректного лечения [3]. С учетом этого обстоятельства была проведена микробиологическая идентификация включенных в исследование случаев.

В общей структуре исследования из 406 случаев в 144 (35,5%) был выделен этиологически значимый возбудитель. Преобладали грамположительные микроорганизмы — 130 (90,3%), а среди них — Staphylococcus aureus (46,5% от всех выделенных возбудителей) (рис. 2).

В течение последних десятилетий отмечается глобальный рост антибиотикорезистентности среди возбудителей большинства инфекций, во многом предопределяющий эффективность АМТ [9, 11].

В общей структуре проведенного исследования из 67 идентифицированных штаммов Staphylococcus aureus 19 (28,4%) являлись метициллинорезистентными. Из 23 штаммов коагулазанегативного стафилококка 8 (34,8%) являлись метициллинорезистентными. Среди выделенных 23 штаммов Enterococcus spp. преобладали 13 (56,5%), резистентные к гентамицину.

Обсуждение результатов исследования

Значимость проблемы ИЭ подтверждается отсутствием тенденции к снижению заболеваемости и смертности при данной патологии [5].

Улучшение ведения пациентов с ИЭ невозможно без знания особенностей диагностики и терапии, четких представлений об этиологической структуре, учета глобальных и локальных данных об антимикробной резистентности наиболее часто встречающихся возбудителей. В этой связи чрезвычайно важной представляется совместная эффективная работа клинических микробиологических лабораторий с целью получения достоверных данных о возбудителях и их чувствительности к антимикробным препаратам и врачей, занимающихся лечением пациентов с ИЭ. Одним из способов получения подобной информации является участие в многоцентровых исследованиях, проводимых по единому протоколу.

Современная диагностика ИЭ основывается на предложенных в 1994 г. и впоследствии дополненных Duke-критериях, согласно которым ключевая роль в диагностике ИЭ отводится бактериологическому исследованию крови и визуализирующим методам диагностики [7, 8].

Наиболее часто используемым из визуализирующих методов диагностики ИЭ является эхокардиография, проведение которой позволяет определить локализацию поражения, размеры микробных вегетаций, степень и динамику компенсации поврежденного клапана, что в свою очередь определяет дальнейшую тактику ведения пациентов с ИЭ [10]. Согласно проведенному исследованию, в 84,2% использовалась исключительно трансторакальная эхокардиография, информативность которой по сравнению с трансэзофагеальной существенно ниже. Это обуславливает необходимость оптимизации диагностического процесса пациентов с ИЭ.

В последние годы увеличилось количество публикаций, свидетельствующих о потенциальной роли в диагностике инфекционного поражения эндокарда компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. При этом следует отметить, что на сегодняшний день данные методы исследования не вошли в рутинную практику и их применение при ИЭ в основном ограничено диагностикой тромбоэмболических осложнений, а также поиском истинного диагноза при лихорадке неясного генеза [3].

В ходе проведения настоящего исследования наиболее частой локализацией инфекционного поражения был митральный клапан (43,6%). Это согласуется с данными большинства современных исследований. Следует также отметить достаточно высокие цифры поражения трехстворчатого клапана (34,7%), что можно объяснить высокой частотой инъекционной наркомании и других факторов риска (катетеризация центральных вен, инвазивные манипуляции на крупных сосудах и сердце), способствующих повреждению данного клапана [2].

Характеризуя результаты бактериологического исследования крови в данном исследовании, следует отметить достаточно низкий уровень выделения этиологически значимых возбудителей. В настоящем исследовании этиология установлена в 35,5%. Ключевое значение в данной ситуации имеет тот факт, что в подавляющем большинстве случаев, согласно проведенному исследованию — в 79,1%, взятие образцов крови происходило после назначения АМТ.

В структуре факторов риска проведенного исследования преобладали инъекционная наркомания и приобретенный порок сердца, 39,2% и 33,2% соответственно. Это подтверждается современными зарубежными данными, согласно которым имеет место тенденция к увеличению числа случаев ИЭ, развивающихся на фоне инъекционной наркомании и применения диагностических инвазивных манипуляций на сердце и крупных сосудах, а также случаев вторичного ИЭ [11].

В качестве возбудителей ИЭ может выступать довольно значительное количество микроорганизмов, большинство из которых являются грамположительными бактериями. Это находит четкое подтверждение в современных исследованиях ИЭ [2].

Вместе с тем за последние десятилетия в этиологической структуре ИЭ произошли существенные изменения. Основным из таких изменений является то, что ведущим возбудителем стал Staphylococcus aureus, вместо Streptococcus viridans. Данная тенденция наблюдается в большинстве стран, в том числе и в Российской Федерации. Согласно данным проведенного исследования, частота выделения Staphylococcus aureus и Streptococcus viridans составила 46,5% и 11,8% соответственно. Это в свою очередь объясняется изменениями в соотношении факторов риска данной патологии. Среди них первостепенное значение в настоящее время играют инъекционная наркомания, инвазивные диагностические и лечебные манипуляции на сердце и крупных сосудах, в то время как стоматологические манипуляции и плохая гигиена полости рта играют второстепенное значение [6].

Следует также отметить, что изменения в этиологической структуре ИЭ и ведущее значение Staphylococcus aureus среди возбудителей в значительной степени объясняют и высокие цифры летальности при ИЭ. Ввиду того что Staphylococcus aureus продуцирует токсины, вызывающие изменения в свертывающей системе крови, в настоящее время имеет место значительное количество тромбоэмболических осложнений у пациентов с ИЭ [2].

Обращает на себя внимание увеличение доли штаммов MRSA как в общей структуре инфекционной патологии, так и при ИЭ. Согласно настоящему исследованию, среди всех случаев выделения Staphylococcus aureus в 28,4% были выделены штаммы MRSA. При этом доля MRSA в проспективном исследовании составила 40%, в ретроспективном — 18,9%. К сожалению, ограниченность выборки не позволила получить статистически достоверные различия. Вместе с тем тенденция нарастания метициллинорезистентности Staphylococcus aureus вызывает серьезные опасения в связи с тем, что при бактериемии, вызванной MRSA, имеет место снижение активности одного из ключевых препаратов при терапии ИЭ — ванкомицина.

В подтверждение важности данной проблемы служит тот факт, что, согласно многочисленным литературным данным, в частности метаанализу, включившему 31 научное исследование с общим количеством случаев бактериемии, вызванной Staphylococcus aureus, 3963, смертность при бактериемии, вызванной MRSA, существенно выше, по сравнению с бактериемией, вызванной MSSA (p = 0,007) [9].

Наряду с увеличением роли Staphylococcus aureus при ИЭ, имеет место тенденция и к увеличению выделения Enterococcus spp. Вероятной причиной этого служит высокая частота патологии органов брюшной полости и малого таза и, как следствие, то, что на сегодняшний день Enterococcus spp. является одним из основных возбудителей амбулаторных и нозокомиальных случаев бактериемии. В проведенном исследовании доля выделенных штаммов Enterococcus spp. составила 16,0%. Наметившийся рост количества случаев ИЭ, вызванного энтерококками, вызывает озабоченность, обусловленную тем, что данные микроорганизмы обладают дефектной системой аутолиза, способствующей потенциальному развитию рецидивов.

Увеличение количества потенциальных факторов риска привело к тому, что в течение последних десятилетий в этиологической структуре ИЭ представлены грамотрицательные микроорганизмы, частота выделения которых в большинстве случаев составляет 6–10%. Это подтверждается результатами и настоящего исследования, согласно которому доля грамотрицательных бактерий в этиологической структуре ИЭ составила 9,7%. Существенное внимание уделяется группе медленно растущих, требующих особых условий культивирования грамотрицательных палочек, объединяемых аббревиатурой НАСЕК и являющихся представителями микробиоты ротовой полости. Несмотря на то, что, согласно подавляющему количеству исследований, грамотрицательные бактерии в настоящее время не являются ведущими возбудителями ИЭ, необходимо учитывать вероятность данных микроорганизмов в этиологии ИЭ при соответствующих факторов риска ввиду того, что в данных случаях (за исключением бактерий группы HACEK) режимы терапии ИЭ будет носить принципиально иной характер [2, 11].

В заключение следует отметить, что для обеспечения высокоэффективных мер контроля ИЭ прежде всего необходимо знать особенности структуры факторов риска и возбудителей данной нозологии и осуществлять регулярный мониторинг за динамикой их резистентности к антимикробным препаратам. Знание этих показателей позволит не только более эффективно бороться с ИЭ, но и оптимизировать АМТ, что, в свою очередь, позволит повысить эффективность лечения больных и снизить экономические потери медицинских учреждений. Вместе с тем до сих пор в Российской Федерации недостаточно данных, характеризующих проблемы диагностики и терапии ИЭ. Ориентироваться только на данные зарубежных исследований нельзя, в связи с потенциальными различиями в структуре факторов риска и политике применения антимикробных препаратов в Российской Федерации и за рубежом.

Выводы

  1. Учитывая низкий уровень определения этиологически значимых возбудителей при ИЭ в Российской Федерации, расшифровка факторов риска (определение потенциальных возбудителей) данной нозологии имеет важное значение.
  2. В структуре факторов риска ИЭ в Российской Федерации преобладают инъекционная наркомания и приобретенный порок сердца.
  3. Наиболее частым возбудителем ИЭ в Российской Федерации является Staphylococcus aureus.
  4. Для подбора оптимальных режимов эмпирической и этиотропной терапии крайне важно продолжить дальнейшее изучение структуры факторов риска и этиологии ИЭ.

Литература

  1. Данилов А. И., Кречикова О. И. A. actinomycetemcomitans: клиническое значение, диагностика, антимикробная терапия // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2012; 14 (4): 276–279.
  2. Данилов А. И., Козлов Р. С., Козлов С. Н., Дехнич А. В. Практика ведения пациентов с инфекционным эндокардитом в Российской Федерации // Антибиотики и химиотерапия. 2017; 62 (1–2): 7–11.
  3. Данилов А. И., Козлов С. Н., Евсеев А. В. Обновленные рекомендации Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с инфекционным эндокардитом // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. 2017; 16 (1): 63–69.
  4. Дехнич А. В., Данилов А. И. Даптомицин: обзор фармакологических, клинических и микробиологических параметров // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2010; 12 (4): 295–313.
  5. Моисеев В. С., Котова Е. О., Караулова Ю. Л. Эпидемиология и клиническое течение современного инфекционного эндокардита (по данным муниципальной больницы) // Клиническая фармакология и терапия. 2014; 23 (3): 62–66.
  6. Чипигина Н. С., Белостоцкий А. В. Инфекционный эндокардит: изменение предрасполагающих факторов и эволюция возбудителей // Сердце: журнал для практикующих врачей. 2010; 9 (4): 242–250.
  7. Durack D., Lukes D. K., Briqht D. K. et al. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings. Duke Endocarditis Service // American Journal of Medicine. 1994; 96 (3): 200–209.
  8. Li J., Sexton D. J., Mick N. et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis // Clinical Infectious Disease. 2000; 30 (4): 633–638.
  9. Taylor A. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections // Primary Care. 2013; 40 (3): 637–654.
  10. Wonq D., Keynan Y., Rubinstein E. Comparison between transthoracic and transesophageal echocardiography in screening for infective endocarditis in patients with Staphylococcus aureus bacteremia // European Journal of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. 2014; 33 (11): 2053–2059.
  11. Yew H., Murdoch D. Global trends in infective endocarditis epidemiology // Current Infectious Disease Reports. 2012; 14 (4): 367–372.

А. И. Данилов1
Т. А. Осипенкова
Р. С. Козлов,
доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН

ФГБОУ ВО СГМУ МЗ РФ, Смоленск

1 Контактная информация: [email protected]

 

Современные особенности инфекционного эндокардита в Российской Федерации/ А. И. Данилов, Т. А. Осипенкова, Р. С. Козлов
Для цитирования:  Лечащий врач № 11/2018; Номера страниц в выпуске: 54-57
Теги: сердце, инфекции, факторы риска

Купить номер с этой статьей в pdf

www.lvrach.ru

Протокол ведения пациентов с инфекционным эндокардитом (2015)

ИНФЕКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Локализация и особенности инфекции ИНФЕКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Основные возбудители Препараты выбора Дифтерия C.diphtheriae Острый мастоидит Хронический мастоидит Отит наружный Острый диффузный гнойный

Подробнее

Инфекции сердца и сосудов

Инфекции сердца и сосудов Особенности пациентов и патологии Основные возбудители Терапия выбора Альтернативная терапия Примечания 1 2 3 4 5 Медиастенит Streptococcus spp. Анаэробы Амоксициллин/клавуланат

Подробнее

Инфекции верхних дыхательных путей

Особенности пациентов и патологии Основные возбудители Инфекции верхних дыхательных путей Терапия выбора Альтернативная терапия Примечания Мастоидит Острый Амбулаторно S.pyogenes В стационаре 1 2 3 4 5

Подробнее

Содержание учебного материала

6 курс, субординатура «Терапия», 2016-2017 учебный год Содержание учебного материала 1. Основная медицинская документация участкового врача-терапевта. Порядок выписки и оформления рецептов на лекарственные

Подробнее

5. СОДЕРЖАНИЕ УСТНОГО СОБЕСЕДОВАНИЯ

5. СОДЕРЖАНИЕ УСТНОГО СОБЕСЕДОВАНИЯ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «КАРДИОЛОГИЯ» 1. Альфа - адреноблокаторы при лечении артериальной гипертензии, 2. Антагонисты кальция при лечении артериальной гипертензии, 3. Антагонисты

Подробнее

УГРОЖАЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ

БИБЛИОTЕКА НЕПРЕРЫВНОГО МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ Э.К. Цыбулькин УГРОЖАЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ Экстренная врачебная помощь 2014 Общие принципы диагностики и лечения... 11 Глава 1 ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ

Подробнее

Инфекции нижних дыхательных путей

Инфекции нижних дыхательных путей Особенности пациентов и патологии Основные возбудители Терапия выбора Альтернативная терапия Примечания 1 2 3 4 5 Абсцесс легкого и аспирационная пневмония Bacteroides

Подробнее

Первый заместитель министра

Приказ министерства здравоохранения от 31 августа 2016 г. N 1385 "О маршрутизации беременных с кардиохирургической патологией плода и детей с врожденными пороками сердца" В целях повышения качества и доступности

Подробнее

www.printo.it/pediatric-rheumatology/ru/intro БОЛЕЗНЬ КАВАСАКИ Версия 2016 2. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ 2.1 Как диагностируется данное заболевание? Диагностика БК это клиническая диагностика (т.е. диагностика

Подробнее

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ (ИЭ)

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ (ИЭ) Заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, реже на эндотелии аорты и крупных артерий, протекающее с возможной

Подробнее

Зачетные занятия по кардиологии

Зачетные занятия по кардиологии Атеросклероз 1. Современные представления об этиологии и патогенезе атеросклероза. 2. Типы дислипопротеинемий. Принципы лечения гиперлипидемий. 3. Первичная профилактика

Подробнее

ОБЪЕМ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ

Приложение N 1 к порядку проведения диспансеризации определенных групп взрослого населения, утвержденному приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 3 декабря 2012 г. N 1006н ОБЪЕМ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ

Подробнее

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана раздел: Детская кардиология, дата: 12.01.2016, автор: Кегич А.С., Пасечник И.П. по материалам www.mayoclinic.org Пролапс митрального клапана (ПМК) появляется, когда клапан между

Подробнее

Методическое пособие

КОГАОУ ДПО «Кировский областной центр повышения квалификации и профессиональной переподготовки работников здравоохранения» Методическое пособие «Сепсис. Международное руководство по лечению тяжелого сепсиса

Подробнее

Микоплазменная инфекция у детей :00

Заболевания, вызываемые микоплазмой, весьма распространены у детей. В некоторых районах инфицированность населения составляет до 70%. Микоплазменная инфекция у детей в большинстве случаев вызывает респираторные

Подробнее

docplayer.ru


Смотрите также


Семья

Семейные отношения
Каждая отдельная семья являет собой определенную социально-психологическую группу, которая в свою очередь складывается на основе интимных и исключительно доверительных отношений между двумя супругами, а также родителями и детьми. Её общая социальная активность, структура, а также составляющая нравственно-психологическая атмосфера напрямую зависят не только лишь от общих условий и установленных закономерностей, но также от тех довольно специфических обстоятельств, в которых формируется семья, а также живёт и в полной мере функционирует.
Рождение ребенка – испытание на прочность всей семьи
В сказках, как известно, все невзгоды героев заканчиваются свадьбой. А в жизни со свадьбы все только лишь начинается.

Опрос

Полезный для Вас наш сайт?

Да
Нет
Очень полезный
Ничего интересного
Мне все равно